8 видов вакцины нобивак для собак: инструкция по применению, описание —

8 видов вакцины нобивак для собак: инструкция по применению, описание - Здоровье

Диагностика синдрома излишнего бактериального роста

Среди специалистов существуют существенные разногласия относительно того, какой тест для постановки диагноза избыточного роста бактерий является наиболее подходящим. Выделяют прямые методы диагностики СИБР – бактериальный посев, определение вида бактерий с помощью ПЦР, и непрямые – дыхательные тесты.

Обычно используются два исследования: 

Бактериальный посев содержимого тонкой кишки для диагностики СИБР. Самый прямой метод оценки бактериальной популяции – подсчет аэробных и анаэробных колоний в содержимом просвета тонкой кишки. 

Однако этот метод сталкивается с рядом технических препятствий. Сначала нужно интубировать тонкий кишечник. Затем под рентгеноскопическим контролем пропустить длинную трубку, и через нее аспирировать жидкость. Сейчас он не применяется. В настоящее время используется другой метод – через эндоскоп я в дистальный отдел двенадцатиперстной кишки вводится катетер и отсасывается жидкость для посева. Затем проводится посев аспирата и подсчет колоний. 

Недостатки метода:

  • Высокая стоимость эндоскопии;
  • Многие виды бактерий не растут в обычных питательных средах, и количественный подсчет будет неточным, так можно недооценить бактериальную популяцию;
  • Точность отбора проб невысока (загрязнение эндоскопа и катетера при прохождении инструмента через ЖКТ, трудности с забором достаточного количества пробы, и вдувание воздуха в просвет);
  • Необходимо быстро доставить аспират в лабораторию и правильно сохранить при транспортировке.

Проблемы прямого измерения бактериального загрязнения тонкой кишки привели к разработке нескольких косвенных или непрямых тестов для диагностики СИБР – дыхательных.

Дыхательные тесты в настоящее время являются преобладающим методом оценки пациентов на предмет возможного избыточного роста из-за их простоты, безопасности и отсутствия вмешательства. Все эти методы основаны на модификации субстрата бактериями. 

Дыхательные тесты
Дыхательные тесты

Наиболее часто используемый субстрат для этих методов представляет собой легко метаболизируемый углевод, такой как лактулоза, глюкоза, сахароза или ксилоза. Все тесты на дыхание основаны на восстановлении и количественной оценке выдыхаемого газа, продуцируемого при метаболизме бактерий.

Среди специалистов присутствуют сомнения относительно точности и полезности дыхательного теста:

  1. Единого мнения относительно золотого стандарта диагностики СИБР нет. Большинство экспертов считают бактериальную культуру эталоном.
  2. Изучено несколько субстратов, но ни один из них не был признан лучше другого. 
  3. Различия в бактериальной флоре у пациентов определяют их реакцию на дыхательный тест. Например, около 10% взрослых и 15% детей могут не быть колонизированы бактериями, способными производить водород. У них вырабатывается метан.
  4. Оптимальный протокол приема, времени и сбора образцов дыхания не известен. 
  5. Правильная интерпретация результатов в условиях быстрого или замедленного опорожнения желудка не установлена. 
  6. У особых групп пациентов (например, после гастрэктомии, хирургического лечения ожирения, пожилых) результаты будут неточными, требуются другие исследования.
  7. Прием антибиотиков может изменить результаты, хотя идеальный интервал без антибиотиков перед тестированием неизвестен. 
  8. Влияние блокаторов H2 гистаминовых рецепторов (H2RA) и ИПП на результаты дыхательных тестов не известно.

Дыхательные тесты просты для выполнения, но сложные для интерпретации. Чаще всего проводится водородный дыхательный тест на лактулозу или глюкозу. Пациентам рекомендуется избегать приема несбраживаемых углеводов (например, цельнозернового хлеба, макаронных изделий).

Последовательные пробы выдыхаемого воздуха в конце выдоха собираются каждые 15–30 минут, в общей сложности 3–4 часа. Результаты у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких могут быть неправильными. Курильщикам рекомендуется не курить за 1-2 часа до исследования.

Увеличение от базовой линии натощак концентрации водорода больше чем 10-12 частей на миллион (ррm) после приема 50-г глюкозы или больше, чем 20 частей на миллион после приема лактулозы в течение первых 90 минут водородного теста рассматривается как доказательство СИБР.

Дирофиляриоз

Дирофиляриоз относится к геогельминтозам, поражающим преимущественно животных (собак, реже кошек), причем основной точкой приложения является сердечная мышца. Несмотря на зооспецифичность болезни все больше встречаются случаи инвазии человека в силу наличия особого переносчика личинок от животных – комара. Данные о заболеваемости среди человека разнятся и очень низкие по причине низкой выявляемости, а также отсутствия официальной регистрации паразитоза.
Дирофиляриоз (Dirofilariasis) – паразитарное заболевание, поражающее преимущественно животных, но и встречающееся у человека, вызываемое личиночной стадией нитевидной нематоды рода Dirofilaria, характеризующееся поражением органов зрения, а также других органов и систем с преимущественно хроническим течением.
Актуальность проблемы дирофиляриоза состоит в постоянном присутствии облигатных источников болезни — животных — вблизи человека и его жилищ, широком распространении дирофилярий как у животных, так и в целом в природных условиях, низкой информированностью медицинских работников и попадании таких пациентов не по профилю, а именно, к докторам различных специальностей.
К примеру, большая часть пациентов с дирофиляриозом проходит у докторов с такими диагнозами, как фурункул, флегмона, атерома, опухоль, фиброма, киста и другие.
Впервые описание дирофиляриоза датировано 1855 годом, когда описано удаление червя из глаза больной девочки португальским доктором Лузитано Амато. Затем с определенной частотой описаны схожие случаи во Франции, в Италии.
В России первый случай дирофиляриоза глаза описан в 1915 году в Екатеринодаре доктором и ученым Владыченским А.П. Уже с 1930 года основатель гельминтологической школы К.И. Скрябин и ученики вплотную занимались этой проблемой.

veko

Географически дирофиляриоз с определенной частотой встречается в Средней Азии, Грузии, Армении, Киргизии, Казахстане, Азербайджане, Украине, в РФ встречается достаточно редко, преимущественно в южных ее районах (Волгоградская область, Краснодарский край, Ростовская область, Астраханская область, и другие).
Однако анализ заболеваемости последних лет показал, что определенная частота болезни присутствует и в областях с умеренным климатом (Московская область, Тульская, Рязанская области, Липецкая область, Урал, Сибирь, Башкортостан и другие).
В среднем за один год регистрируется до 35-40 случаев дирофиляриоза на территории России, а в некоторых областях (например, Ростовской) – до 12 случаев в год.
Причины возникновения дирофиляриоза
Название болезни произошло от латинского «diro, filium», что означает «злая нить».
Возбудитель у человека – личиночная стадия (микрофилярия) нитевидной нематоды (класс Круглые черви) рода Dirofilaria, которая в организме человека не достигает половозрелой стадии (подробнее в цикле развития).
Выделяют несколько видов дирофилярий:
1) Dirofilaria repens, Dirofilaria immitis (паразитируют у собак и кошек),
2) Dirofilaria ursi (бурый медведь и амурский тигр), и др
Дирофилярии

Про собак:  Спасти собаку от пироплазмоза: профилактика и лечение - Охотники.ру

dirofilyaria
Половозрелая особь длиной до 30см и шириной до 1,5 мм, нитевидной формы с зауженными концами. У самки имеются рот, пищевод, кишечник, нервное кольцо, вульва, яйцеводы, матка и яичники, у самца – сосочки и спикулы.
Личинки (или микрофилярии) же микроскопически малы – до 320 мкм длиной и до 7 мкм шириной, имеют нитевидный вид с тупым передним и заостренным задним концом. Однако в силу своего размера могут достигать с током крои и лимфы «самых отдаленных уголков человеческого организма».
Источник инфекции при дирофиляриозе – облигатный или обязательный источник — это домашние животные (собаки в большинстве, реже кошки – D.repens и D.immitis), единичные случаи болезни встречаются и среди диких животных. Пораженность городских собак различная от 3,5 до 30% в зависимости от региона.
Промежуточным хозяином являются комары рода Culex, Aedes, Anopheles – они переносят инвазивные личинки (микрофилярии) от животных друг другу, а также к человеку. Пораженность комаров личинками разная – от 2,5% (Anopheles) до 30% (Aedes). Не исключается и роль в передачи личинок и другим кровососущим насекомым – блохи, вши, слепни, клещи. Человек является случайным и нетипичным хозяином для личинок дирофилярий.

Дирофиляриоз, переносчик инфекции — комары

komar
Механизм заражения человека – трансмиссивный (через укусы кровососущих насекомых – комаров и других), в результате чего личинки от животных попадают в организм человека.
Восприимчивость человека всеобщая. Нет зависимости от возраста и пола, однако большинство пациентов в возрастной группе от 30 до 40 лет. Существует больший риск заражения в определенных группах людей, имеющих непосредственный контакт с переносчиками дирофиляриоза – комарами. В группу риска входят:
— рыбаки, охотники, огородники,
— владельцы животных (собаки и кошки),
— проживающие вблизи рек, озер, болот,
— любители туризма,
— работники лесхозов, рыбных хозяйств.
Существует сезонность наибольшего заражения личинками дирофилярий – весеннее-летний период. Подъем же заболеваемости регистрируется двумя волнами: в апреле-мае и октябре-ноябре.
Цикл развития дирофилярии
Половозрелая особь обитает в полости правого желудочка сердца, а также правого предсердия, легочной артерии, полых венах, бронхах животных. Дирофилярии выделяют в кровь большое количество личинок (микрофилярий-1). Личинки до 320 мкм длиной и до 7 мкм шириной, то есть микроскопически малы.
Личинки могут с током крови и лимфы проникать в мелкие сосуды, в различные органы и ткани, а также передаваться от матери плоду. Именно из крови кровососущие переносчики комары и прочие насекомые заглатывают личинки при кровососании.
В течение суток микрофилярии-1 находятся в кишечнике комара, а затем проникают в полости, где происходит их линька (микрофилярии-2), затем достигают нижней губы комара и дозревают до инвазивной стадии (микрофилярии-3).
Длительность созревания в организме комара в среднем 17 дней. Затем комар присасывается или к коже животного, или к человеку и впрыскивает микрофилярий-3.
В течение 90 дней личинки продолжают свое развитие в месте укуса (первичный аффект) – это в подкожно-жировой клетчатке, где еще дважды линяют, что в итоге приводит к образованию микрофилярии-5.
В дальнейшем она попадает в кровь и разносится по организму, может оседать в органах и тканях (чаще это сердце, легочная артерия), где и созревают до половозрелой стадии еще в течение 3х месяцев. Таким образом, весь цикл развития длится до 8-ми месяцев. В крови хозяина микрофилярии могут циркулировать до 3х лет.

Дирофиляриоз, цикл развития

sobaka
Полный цикл развития дирофилярии проходят у животных.
Человек является случайным и тупиковым хозяином личинок, большинство из которых все же при попадании гибнет. У человека редко паразитируют сразу и самцы, и самки, поэтому возможности оплодотворения у самки нет и, соответственно, отделения личинок.
Также у человека достаточно редко возникает и микрофиляриемия (то есть личинки в крови). Эти моменты позволяют эпидемиологически говорить о том, что человек не является источником инфекции.
Патогенное действие дирофилярий на организм человека
Чаще всего у человека выявляется всего одна особь дирофилярий. Поскольку оплодотворение практически исключено, то рост взрослой особи занимает по времени около 8-9 месяцев, причем паразит редко покидает место первичной локализации (то есть узел в подкожно-жировом слое).
Основное патогенное действие дирофилярий — первичный аффект (на месте укуса комара) — воспалительная реакция в виде изменений в подкожно-жировой клетчатке в виде уплотнений, воспалений, появления плотных образований до 4 см и более, сопровождаемых болью и кожным зудом.
Патоморфологически узел представляет собой полостное образование с серозно-гнойным содержимым, внутри которого и находится микрофилярия, а затем и дирофилярия, окруженное соединительнотканной капсулой. Содержимое узла «богато» клетками воспаления и соединительной ткани (нейтрофилы, лейкоциты, эозинофилы, макрофаги, фибросласты), а также обилие белка. Нередко паразит погибает, постепенно разлагаясь.
Клинические симптомы дирофиляриоза
Инкубационный период (с момента инвазии до появления первых симптомов) продолжаться от 30 дней до нескольких лет и зависит от состояния иммунной системы человека.
Формы дирофиляриоза:
a) Кожная форма является достаточно часто встречаемой формой у человека. В месте внедрения личинки (оно совпадает с местом присасывания кровососущего насекомого) появляется мелкое уплотнение, болезненное на ощупь.
Около половины больных жалуются на перемещение (миграцию) уплотнения самого паразита под кожей. То есть в течение суток уплотнение меняет место расположения на 10-30 см, причем на предыдущем месте оно полностью исчезает.
При кожной форме пациенты жалуются на чувство ползания паразита, шевеления в различных участках тела, но всегда внутри самого узла, а также «фантомные»парестезии (мнимое ощущение мурашек по телу), что больше связано с неврозом. Течение болезни при кожной форме волнообразное, то есть периоды обострения меняются периодами ремиссии (спокойствия). В дальнейшем при отсутствии лечебной помощи внутри узла может сформироваться абсцесс, при котором появляются сильные дергающие боли в области очага, покраснение кожи над ним.
Иногда при сильных расчесах узел может вскрыться, и паразит выходит наружу.
b) Глазная форма является также одной из часто встречаемых у человека (50% всех случаев). Именно при данной форме пациенты быстрее обращаются за медицинской помощью.
Паразит локализуется под кожей век, иногда под конъюктивой глаза, реже в самом глазном яблоке. Обычно зона поражения затрагивает веки, слизистую оболочку – конъюктиву, переднюю камеру глаза и склеры. У пациента чувство инородного тела в глазу, отек и покраснение век, болезненность при совершении глазодвигательных движений, невозможность полностью поднять веки (блефароспазм), обильное слезотечение, зуд в области пораженного глаза. Внешне процесс напоминает аллергический отек Квинке.
Острота зрения остается неизменной. Также как и при кожной форме, при глазной пациенты предъявляют жалобы на чувство шевеления в области пораженного глаза.
Местно – под кожей век появляется небольшое опухолевидное образование или узелок (гранулема), а при осмотре конъюктивы можно увидеть саму дирофилярию. При поражении глазного яблока возможно появление диплопии (раздвоения), экзофтальма (выпуклости глаза).

Про собак:  АЛАБАЙ: Фото, описание, характер, цена собаки, отзывы ✔

veko glaz

При любой из форм дирофиляриоза большинство больных предъявляют и общие жалобы – слабость, раздражительность, беспокойство, нарушения сна, головные боли.
Случаи поражения дирофиляриями легких, сердца у человека крайне редки.
Диагностика дирофиляриоза
1) Первичная диагностика дирофиляриоза клинико-эпидемиологическая.
Однако, как правило,сбор эпидемиологического анамнеза (наличие собак вблизи жилища, укусы комаров, посещение леса, рыбалки, садово-огородных участков) малоинформативен в плане постановки диагноза. Обращать внимание стоит на пребывание пациента на эндемичной территории в период высокой активности комаров.
Также важной информацией является сезонность: при короткой инкубации (до 3х месяцев с момента заражения) возникновение болезни в июне-июле или октябре-ноябре, а при длительной инкубации (до 8 мес) – возникновение болезни на следующий год после заражения.
Основную роль играют жалобы больных: появление подкожных узлов, которые в течение суток могут мигрировать на расстоянии 10-30 см, внутри которых есть ощущения «ползания», а также другие характерные жалобы, описанные выше.
Дифференциальный диагноз проводят с узловатой эритемой, фурункулом, карбункулом, абсцессом, аллергическим проявлениями, конъюктивитами, холязионами (последствия «ячменя» глаза) и другими заболеваниями.
2) Лабораторная диагностика включает:
— общий анализ крови (эозинофилия до 10-11%);
— макроскопическое исследование паразита после хирургического удаления гельминта из очага (узла): обнаружение нитевидного паразита с закругленным передним и заостренным задним концами.
Также исследуются и внутренние органы паразита, наличие микрофилярий в матке самки.
— Морфологическое исследование удаленного узла или гранулемы: на срезе виден очаг хронического воспаления с капсулой снаружи, внутри которого находится тонкий круглый паразит, свернутый в клубок. Отличительные признаки – наличие «кутикулярных шипов» — так называемых вершин продольных гребней на кутикуле паразита.
— Специфические серологические реакции на обнаружение антигена паразита в крови:
это ИФА для выявления соматического антигена дирофилярий,
ПЦР диагностика с целью определения повторяющихся участков ДНК одних видов дирофилярий или кутикулярных антигенов других,
метод иммуноблота для выявления антигенов взрослых особей и личинок.
Лечение дирофиляриоза
Тактика лечения определяется формой болезни. Чаще всего это паразитирование одной особи, причем неполовозрелой, поэтому токсическое противопаразитарное лечение проводится редко.
Основной метод лечения – хирургический
– удаление образований, узлов, гранулем с последующим морфологическим исследованием образования. С целью предотвратить миграцию паразита в ходе операции накануне назначают дитразин.
Медикаментозная терапия проводится редко и используются ивермектин, диэтилкарбамазин, однако в ходе терапии возможны аллергические реакции.
Сопутствующая терапия: нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты, успокаивающие и другие.
При глазной форме дирофиляриоза основной метод терапии – оперативное удаление гельминта из-под кожи века, конъюктивы с последующим назначением дезинфицирующих и противовоспалительных препаратов: капли левомицетина, сульфацил-натрия, колбиоцина с последующим закладыванием мазей (эритромициновой, тетрациклиновой).
Ряду пациентов требуется назначение каплей дексаметазона с целью уменьшения воспалительных явлений. Весь период терапии поддерживается назначением антигистаминных средств (зиртек, кларитин, эриус, диазолин и другие).
Профилактика дирофиляриоза
— борьба с ростом популяции бродячих животных (собаки, кошки);
— индивидуальная защита от кровососущих насекомых (репелленты, защитная одежда);
— дегельминтизация домашних собак и кошек с целью профилактики в весеннее-летний период (вермитан, левамизол, ивермектин, селамектин, дектомакс, новомек);
— в очагах паразитоза – обработка водоемов с целью снижения численности комаров (деларвация).

» onclick=»window.open(this.href,’win2′,’status=no,toolbar=no,scrollbars=yes,titlebar=no,menubar=no,resizable=yes,width=640,height=480,directories=no,location=no’); return false;» rel=»nofollow»>
Печать

Лечение синдрома избыточного роста бактерий тонкой кишки

Лечение СИБР преследует три цели: 

  1. устранить основную причину; 
  2. при необходимости оказать нутритивную поддержку;
  3. лечить чрезмерный рост.

1. Лечение, направленное на устранение основной причины, включает:

  • диету;
  • хирургическое вмешательство;
  • медикаментозную терапию.

В начале лечения ограничивают потребление углеводов и клетчатки (поскольку бактерии именно их в основном метаболизируют), молочных продуктов (при непереносимости лактазы исключают), продуктов, усиливающих брожение и газообразование (свежие хлебобулочные изделия, капуста, бобовые). Рекомендуются кисломолочные напитки, отварное мясо/птица, рыба. 

В некоторых случаях рекомендуется питание с увеличением содержания жиров (растительных и животных) для восполнения дефицита жирорастворимых витаминов. Но если не нарушена их мальабсорбция, чтобы не усилить стеаторею.

Строгое соблюдение диеты без глютена приводит к улучшению симптомов у пациентов с целиакией и избыточным бактериальным ростом. 

Диета без глютена
Диета без глютена

Хирургическое вмешательство у пациентов с СИБР проводится при дивертикулезе, свищах и стриктурах. Необходимо изучить список принимаемых лекарств, чтобы определить, играют ли они роль в развитии симптомов и заменить их. 

Пациентам с гастропарезом или нарушением моторики тонкого кишечника если они являются основной причиной СИБР назначаются прокинетики (например, итоприда гидрохлорид – Ганатон).

2. Нутритивная поддержка, особенно у пациентов с потерей веса или дефицитом витаминов и минералов, является важным компонентом лечения СИБР. Добавление и поддержание витамина B 12 и жирорастворимых витаминов с коррекцией дефицита кальция и магния – ключевые компоненты терапии. 

3. Основным методом лечения СИБР остается антибактериальная терапия. Антибиотики уменьшают или устраняют бактериальную перегрузку и устраняют воспаление слизистой оболочки, связанное с чрезмерным ростом и мальабсорбцией. Некоторые специалисты рекомендуют эмпирическое лечение подозрения на СИБР без диагностического тестирования. 

Однако это недопустимо из-за сильного эффекта плацебо, высокой стоимости антибиотиков, потенциальных осложнений лечения (например, резистентности, лекарственного взаимодействия, побочных эффектов) и необходимости повторных курсов. Антибиотики назначаются только по результатам исследований и подтверждения СИБР.

В идеале антибактериальная терапия должна основываться на данных о бактериальной культуре и чувствительности по результатам посева аспирата тонкой кишки. Но это не всегда возможно, поэтому препараты приходится подбирать и комбинировать.

Тетрациклин (и его производные) был первым рекомендованным лекарством. Исследования показали снижение эффективности препаратов тетрациклинового ряда для терапии СИБР по сравнению с новыми антибиотиками. Симптомы не проходят или быстро возвращаются.

Другие антибиотики широкого спектра действия, рекомендуемые для лечения СИБР, включают:

  • амоксициллин/ клавуланат в дозировке по 500 мг три раза в день;
  • ципрофлоксацин в дозировке по 0,5 г три раза в день;
  • норфлоксацин в дозировке 400 мг два раза в день;
  • нифуроксазид в дозировке 200 мг 3 раза в день;
  • доксициклин в дозировке 100 мг два раза в день.  
Про собак:  Котики, несущие смерть. Какими болезнями нас заражают эти милые питомцы

Ципрофлоксацин часто комбинируют с метронидазолом (по 0,5 г три раза в день). У многих пациентов при таком лечении исчезают симптомы (нормализуется стул, проходит вздутие живота и боль).

Вследствие большого количества побочных эффектов и не всегда хорошей переносимости, многие специалисты рекомендуют применение невсасывающихся антибиотиков, в первую очередь рифаксимина (Альфа нормикс) в дозировке по 400мг три раза в день в течение 10 дней.

Оптимальная продолжительность антибактериальной терапии СИБР неизвестна, в большинстве случаев назначается курс от 7 до 10 дней. Или используются циклические схемы приема антибиотиков (например, 10 дней в месяц) три курса. 

Попытки лечения СИБР только пробиотиками (непатогенными штаммами бактерий) имеют неоднозначные результаты. Например, у одних прием Lactobacillus уменьшает диарею и водородные тесты показывают отрицательные результаты, но на определенное время (до месяца). У других симптомы остаются.

Пробиотики при лечении СИБР назначаются, но после антибактериальной терапии и рекомендуются мультиштаммовые препараты с содержанием бифидобактерий. Например, бифиформ по 1 капсуле 3 раза в день в течение минимум 3-4 недель.

Симптомы контактного дерматита

Симптомы простого контактного дерматита:

  • болезненность;
  • покраснение;
  • жжение;
  • отёк;
  • зуд (менее выражен).

Иногда появляются пузырьки с прозрачной серозной жидкостью, которые могут вскрываться. В результате на участке дерматита возникает мокнутие — отделение жидкости. Если к раздражению присоединяется инфекция, то появляются гнойнички.

Симптомы аллергического контактного дерматита:

  • сильный зуд;
  • отёк;
  • покраснение;
  • пузырьки с серозной жидкостью, которые затем подсыхают и образуют чешуйки, корочки;
  • боль в результате расчёсывания и присоединения вторичной инфекции.

Когда дерматит переходит в хроническую стадию, может возникнуть шелушение и утолщение кожи в очагах воспаления [3]. Если пациент не начал своевременно лечиться, то заболевание прогрессирует, и появляются аллергиды — высыпания на других участках тела, вдали от первичного очага.

Дерматит может поражать различные участки тела: волосистую часть головы, лицо, веки, рот, губы, шею, кисти, стопы, конечности.

Волосистая часть головы

На волосистой части головы дерматит развивается при повышенной чувствительности к некоторым металлам, в частности к никелю. Изделия из него (например бигуди, выпрямители для волос) могут вызывать покраснение и зуд. К развитию «смывных дерматитов», которые проявляются полосовидными очагами на лице и шее, могут приводить средства для мытья головы. Другие причины дерматита — аксессуары с резиновыми или кожаными частями: околыш шляпы, подкладка шапки, пластырь для фиксации парика [5].

Лицо

К дерматиту может привести применение косметических средств: увлажняющих и солнцезащитных кремов, средств по уходу за волосами, парфюмерии. Использование мобильного телефона может стать причиной дерматита в виде односторонней сыпи на щеке [6][7].

Веки

Чувствительность кожи в области век часто обуславливает появление дерматитов в этой области. К дерматитам может приводить назначение глазных капель и применение предметов, содержащих резину, например очков для плавания, окуляров микроскопа. [8]. Если тереть глаза руками, на веки могут попадать и «случайные» аллергены.

Рот, губы

Причины поражения полости рта — зубные протезы, коронки, средства гигиены. Для изготовления зубных протезов применяют никель, кобальт, ртуть, золото. Эти вещества могут вызывать ощущения жжения, покалывания в полости рта [8][9]. Аллергическая реакция возникает на химические вещества, ароматизаторы, содержащиеся в зубных пастах и других средствах для ухода за полостью рта. Часто раздражение вызывает входящий в состав зубных паст лаурилсульфат натрия.

Дерматиты губ связаны с нанесением губной помады, которая содержит красители, ароматизаторы, консерванты. Другая причина дерматита губ — привычка брать в рот металлические предметы, в частности ручки, карандаши. Хронический дерматит в виде бляшки на нижней губе может развиться у музыкантов, которые играют на духовых инструментах.

Шея

К высыпаниям на передней поверхности шеи приводит применение одеколона, духов. Фотоаллергический дерматит лица и шеи могут вызвать солнцезащитные вещества. Сыпь в виде полосы, огибающей шею появляется от контакта с воротником рубашки или пальто, если аллерген входит в состав красок и смол. Аллергический дерматит развивается от контакта с металлом, который входит в состав ювелирных изделий — цепочек, ожерелий. Очаг от поражения будет соответствовать локализации украшения [13][14].

Кисти, стопы, конечности

Дерматит может развиться при ежедневном контакте с водой, моющими средствами, использовании резиновых перчаток. Встречается дерматит ладонного захвата, при котором поражается центральная часть ладони, контактирующая с аллергеном. Причины такого дерматита — мобильный телефон, рычаг переключения скоростей в автомобиле, захват трости и прочие предметы [2].

У парикмахеров высыпания возникают из-за применения шампуней, красок для волос, никелированных ножниц [15]. При воспалении околоногтевых валиков на пальцах рук можно заподозрить воздействие формальдегидной смолы или акрилата в составе лака для ногтей и искусственных ногтей.

Типичными аллергенами, которые вызывают дерматиты стоп, являются вулканизаторы каучука в составе резины, дубящие вещества, канифоль, хроматы, например биохромат калия в коже [16][17].

Верхние и нижние конечности подвержены воздействию раздражающих веществ и аллергенов [2]. Дерматит локализуется на запястьях, бёдрах, икроножных мышцах.

Туловище

Дерматиты туловища встречаются часто, однако установить источник аллергенов удаётся не всегда. Сыпь на животе и спине возникает при ношении ремней с пряжками и бюстгальтеров с застёжками, содержащими никель. Никель может стать причиной дерматита на левой стороне груди, если мужчина носит в нагрудном кармане зажигалку или другой предмет, содержащий этот металл.

В подмышечных впадинах дерматит появляется при использовании дезодорантов, которые содержат ароматизаторы, эфирные масла, пропиленгликоль, парабены.

Источником аллергенов может стать одежда. Высыпания возникают при интенсивной потливости и расположены в местах трения кожи с одеждой. Причины контактного дерматита — как сама ткань, так и краски, используемые при её производстве [20]. В последние годы отмечаются «диванные дерматиты», связанные с диметилфумаратом. Вещество используется в качестве биоцида для предотвращения развития плесени и содержится в тканях, обтягивающих диван [21]. Такой дерматит протекает тяжело, поражаются спина, ягодицы, нижние конечности.

Оцените статью
Собака и Я
Добавить комментарий