Бабезиоз собак

Бабезиоз собак Здоровье

Пироплазмоз собак. курсовая работа (т). сельское хозяйство. 2022-11-30

1992 г.)(1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак. R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке. (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., . Штанников А.В., 2003 г.)(1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном.( Новгородцева С. В. 1999.)

Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon,1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов.(1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день. (Плохих, С.Н. 1999 г.)в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi.( Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., 1999г.)(1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак. (Бакулов, И.А., Ведерников, А.Л. Семенихин 2000 г.)и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром. Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P. McIlvaine и E.F. McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель. (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., . Штанников А.В., 2003 г.)

Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте. (Новгородцева С. В .1999.)

В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910.

В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л. Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л. Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И. Джунковского и К.К. Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П. Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929). Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита. (Бакулов, И.А., Ведерников, А.Л. 2000 г.)

Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже (так было по данным на 1937г).

Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе — Rhipicephalus sanguineus, во Франции — Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus . Выводы А.А. Маркова о специфичности переносчика подтверждаются спустя 54 года данными G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995).и Nattan-Larrier (1913); Regendanz и Reichenow (1932); Reichenow (1935); Brump (1938), докладывали, что вирулентность B.canis проявляется значительными вариациями в разных ареалах распространения. Так, штамм из одной зоны может вызвать быстрое развитие клинических признаков и смерть у восприимчивой собаки, в то время как штамм из другой зоны вызывает только относительно слабую реакцию, хотя паразиты морфологически схожи. Laveran и Nattan-Larrier (1913), обнаружили, что собаки, иммунизированные французским штаммом, восприимчивы к североамериканскому. Исходя из этого, они заключали, что оба штамма могли быть рассмотрены как различные виды или варианты B.canis.( Плохих, С.Н. 1999 г.)1935, полагал, что морфологически схожие виды крупных собачьих пироплазм в реальности являются отдельными видами. Он предположил это на основе того, что один из природных штаммов B.canis, который переносится клещом Rhipicephalus sanguineus, не может переноситься клещом Dermacentor marginatus. В то же время штамм, который переноситься D.marginatus, не может переноситься Rh.sanguineus. Reichenow отделил в 1935 году паразитов Rhipicephalus — transmitted как отдельный вид от Европейского штамма Dermacetor — transmitted. Он также утверждал, что первый штамм был незначительно крупнее в размере. Поэтому он дал ему название Babesia major, но так как это имя было использовано, то переименовал в Babesia vogeli. Это название было забыто и не употреблялось.Brump 1938, так же полагал штаммы пироплазмоза собак, имеют различия в антигенной структуре. (Новгородцева С.В. 1999.)

Исследования в 1989 году G.Uilenberg et all, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910).

В 1998 году M. Zahler et al., провели исследования методом ПЦР штаммов B.canis из Болгарии, Египта, Германии, Испании, ЮАР. Ими было установлено генотипическое родство между подвидами B.canis . (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., . Штанников А.В. 2003 г.). P. M. Schetters et al. (1997) установил различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызываемых штаммами B.canis canis и B.canis rossi. Так, экспериментальное заражение собак изолятами из разных географических зон показало, что европейский изолят, полученный из Франции, проявил скоротечно протекающую паразитемию, обычно ниже 1%, связанную со снижением количества эритроцитов и кровенаполнеными паренхиматозными органами. (Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., 1999г.)

Клинически заболевание коррелировало с воздействием на коагуляционную систему и могло привести к тромбоцитопении. Заражение собак штаммом южно-африканского происхождения вызывало высокую паразитемию (обычно много больше 1%), которая требовала химиотерапии. У этих животных клиническая симптоматика заболевания коррелировала с периферической паразитемией и гемолизом. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

J.H. Taylor et al. (1993), обнаружил способность южно — африканских штаммов вызывать острый угрожающий жизни гемолиз и предполагал наличие энзима, способного расщеплять гемоглобин. (Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., . Штанников А.В. 2003 г.)et all (2000) также подтверждал существование трех подвидов B.canis: B.canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi. Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli — переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis — переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы.

В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак — B.canis. Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli. Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni (Майоров А.И. 2001г.)

1.2 Морфология и биология возбудителя

Piroplasma canis — паразиты округлой, овальной, грушевидной или амебовидной формы. Величина колеблется от 2,2 до 4,3 мкм. Характерными являются парные грушевидные формы, соединенные под острым углом. В одном эритроците чаще обнаруживают 1-2 паразита, иногда 32. (Лебедева В. Л.,Сахно В. М. 1992 г.)

Пироплазмы в эритроцитах собак достигают больших размеров 7 мкм и заполняют почти весь эритроцит. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

При окраске мазков крови по Романовскому-Гимза Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, но в основном находят парногрушевидную форму паразита. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците. (Абуладзе К.И, Демидов Н.В, Непоклонов А.А Москва, 1990 г.)

Зараженные эритроциты часто более крупные и более бледные, чем другие. В периферической крови чаще наблюдаются единичные паразиты, реже парные и ещё реже три и более паразитов в одном эритроците. (Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., 1999г.)

Внутриэритроцитарный паразит размножается бинарным делением только в красных клетках крови. Инкубационный период природного штамма для B.canis составляет 10-21 дней, а для B.gibsoni 2-4 недели . В.Л. Якимов более подробно исследовал величину паразитов: круглых одиночных форм диаметром 2,13…4,26 мкм, круглых парных 2,84…4,26 х 1,42…2,84 мкм, грушевидных одиночных 3,5…4,26 х 2,13…2,82 мкм, грушевидных парных 3,14…5,32 х 1,95…3,14 мкм (в среднем 4,12 х 2,73 мкм), овальных одиночных 2,82…4,26 х 2,13…2,82 мкм, овальных парных 2,13…2,43 х 1,42 …1,77 мкм . (Белов А. А. 1990 г.)

На всех стадиях развития пироплазмы являются паразитами, то есть во внешней среде они не обитают.

В естественных условиях пироплазм передают восприимчивым животным только иксодовые клещи в разных стадиях развития (личинка, нимфа, имаго). (Абуладзе К.И, Демидов Н.В, Непоклонов А.А .,1990 г.)

Жизненный цикл пироплазм протекает в организме двух хозяев: собак и клещей-переносчиков. В крови пироплазмы размножаются путем простого деления и почкования, а в организме клещей доразвитие пироплазм происходит в тканях, гемолимфе и яйцах. (Лебедева В. Л., Сахно В. М.1992 г.)

Переносчиками возбудителя являются: клещи Dermacentor marginatus, D. pictus, Rhipicephalus sancuineus, Rh. turanicus.Передача возбудителя среди клещей происходит трансфазно и трансовариально. (Белов А.А. 1990 г.)

Развитие пироплазм в теле клеща происходит следующим образом : в период насасывания крови самками клещей в их теле пироплазмы продолжают развитие. Первоначально они попадают в кишечник самки, затем проникают через его стенку в полость тела, где они размножаются и мигрируют в яичник, внедряются в яйцевые фолликулы. После откладки самкой яиц в них происходит развитие личинки клеща и одновременно развитие пироплазм. После линьки личинки паразиты оказываются в нимфе, а после линьки нимфы — в имаго. Такой способ передачи возбудителей от самки к потомству получил название трансовариального. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Заражение клещей происходит, когда паразит от больной собаки должен попасть в организм клеща (специфическому переносчику), к которому он адаптирован.Но клещи воспринимают пироплазмы при определенных условиях. Так клещи инвазируются только при достаточной паразитемии, если же в крови имеется 1% и ниже пораженных эритроцитов, то клещи редко становятся паразитоносителями. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

Пироплазмы на ранней стадии развития в крови позвоночного хозяина при попадании в организм клеща не развиваются. Клещи инвазируются в основном в последний период болезни животного. Все эти факторы говорят о том, что не все клещи, питавшиеся на больном животном, становятся инвазированными. Обычно у клещей — переносчиков возбудителей пироплазмоза собак в Москве и области в среднем зараженность не превышает 10%. (Новгородцева С. В. 1999 г.)

Питание бабезиелл осуществляется осмотическим путем, так же происходит и выделение ненужных веществ из тела паразитов. Размножаются они простым делением в периферической крови. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Имеются данные и об ином способе размножения бабезиелл, заключающемся в следующем: спорозоит попадает со слюной в организм позвоночного животного и внедряется в клетки эндотелия сосудов, где и развивается в шизонта. Последний растет, а ядро его делится шизогональным путем. В результате формируются клетки различной формы и размера. Протоплазма шизонта окрашивается в голубой цвет, а ядра — в рубиновый. Шизонт распадается, разрушая при этом эндотелиальную клетку. Производные шизонта, т. е. его многочисленные ядра, могут или повторно внедряться в эндотелий сосудов, или попадать в кровь. Здесь они принимают округлую — анаплазмоидную форму и фагоцитируются клетками белой крови. В клетках белой крови они погибают, а в эритроцитах размножаются почкованием с образованием парных ланцетовидных форм. Следовательно, в цикле своего развития бабезиеллы вначале размножаются шизогональным путем вне эритроцитов, а затем обычным для них делением, т. е. почкованием в эритроцитах. (Новгородцева С.В. 1999 г.)

Обычно в эритроците обнаруживают 1 — 2 паразита, но в некоторых эритроцитах встречается до 16 паразитов. Пироплазмы так же можно обнаружить также в клетках ретикуло-эндотелиальной системы в фагоцитированном состоянии. (Абуладзе К.И, Демидов Н.В, Непоклонов А.А. 1990 г.)

Экспериментально установлено, что тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности инвазированного организма, вида клеща — переносчика, количества паразитирующих клещей и некоторых других факторов. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

1.3 Эпизоотологические данные

Если рассматривать распространение пироплазмоза на территории Российской Федерации поэтапно, то можно отметить , что в СССР пироплазмоз встречался преимущественно в Карело-Финской ССР, в Ленинградской, Новгородской, Московской, Рязанской и других областях, в Белорусской ССР. Единичные пункты его зарегистрированы в Ставропольском крае. За пределами СССР заболевание было распространено в Финляндии, Германии, Болгарии, Польше и в ряде других стран Европы. (Лебедева В. Л., Сахно В. М. 1992 г.)

Возбудитель передается клещами трансовариально и длительное время сохраняется в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей. (Новгородцева С.В. 1999.)

Большое число больных наблюдается в годы с ранней весной и жарким летом, при менее продолжительном сезоне заболевания. В годы с более низкой температурой воздуха сезон бабезиеллеза растягивается на длительный период. Наиболее неблагополучными по бабезиоллезу являются районы лесокустарниковой зоны . (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

Babesia canis, часто называют большой бабезией (размер от 4 до 5 мкм), которая распространена повсеместно как в Соединенных Штатах и Европе, так и в Российской Федерации. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

В.gibsoni относят к малым бабезиям (размер от 1 до 3 мкм) и лишь недавно она была признана в качестве важного патогена, который вызывает бабезиоз у собак на Ближнем Востоке, в Африке, Азии, Европе и многих районах Соединенных Штатов.

До 1990 года бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован только два раза в Соединенных Штатах. Первый случай — у собаки, завезенной из Малайзии, второй — у собаки из штата Коннектикут, при этом заражение произошло в месте проживания животного. В 1990-х годах бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован уже у 11 собак в Калифорнии и у группы питбультерьеров из Северной Каролины.

Малая «Babesiasp» из Калифорнии была позже определена как филогенетически отличная от В.gibsoni и наиболее тесно связанна (генетически) с Theileriasp. и Babesiasp., изолированных от диких животных и людей в западной части США в дальнейшем ее классифицировали как американский штамм В.gibsoni. (Плохих, С.Н. 1999 г.).gibsoni, вызывающая бабезиоз (пироплпзмоз) в остальных регионах США была идентична азиатскому штамму. Малые Babesia sp., вызывающие бабезиоз (пироплпзмоз) в Европе, были отличны от предыдущих двух штаммов бабезий и их классифицировали как третий штамм B.gibsoni, который генетически похож на малые бабезии, вызывающие бабезиоз у человека и грызунов — Babesia microti. Бабезиоз (пироплпзмоз), вызванный различными штаммами В. gibsoni, в настоящее время был диагностирован во многих районах США, а также зарегистрирован на иностранных военных базах США и прилегающих к ним территориям.

В данный момент пироплазмоз постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960-1970-е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте. В конце 1970 — начале 1990-х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980-х. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

В России распространен в основном один подвид бабезий В. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. В США наиболее распространенный штамм Babesia canis vogeli, который является наименее патогенным. (Лебедева В. Л.,Сахно В. М. 1992 г.)

По данным многих авторов, бабезиоз диагностируют у 14…20 % пациентов от общего числа собак, которым были оказаны ветеринарные услуги. Согласно статистическим данным, в течение последних 10 лет заболеваемость собак бабезиозом возросла в несколько раз, что в значительной степени связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием 100%-эффективных средств профилактики, антисанитарным состоянием мест выгула. Кроме того, с тех пор как прекратились обработки лесных массивов инсектицидами, размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет. (Новгородцева С.В. 1999.)

Раньше считалось, что этой болезнью животное может быть подвержено лишь на природе, т.е. в лесу. В простонародии болезнь назвалась «Лесная болезнь», сейчас же эпизоотологическая картина в корне поменялась, с обращениями в ветеринарные клиники поступают городские животные. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. (Ларионов C.B., Райц М.И. 2003 г.)

Статистика свидетельствует о том, что с каждым годом пироплазмоза становится все больше и больше. Рост, по мнению некоторых исследователей, связан в первую очередь с разрушением сельского хозяйства. Когда угодья приходят в запустение, заболочиваются, они тут же становятся «родильной палатой» для миллионов клещей. А стоит эту целину распахать — уровень пироплазмоза тут же падает. Клещи — переносчики пироплазмоза, бич тайги и глухих лесов в прошлом, в настоящее время облюбовали для своего обитания городские парки, и даже скверы. На практике известен невероятный случай, когда с кота, живущего на 9-ом этаже и никогда не выходящего на улицу, тоже сняли клеща. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш. 1999 г.)

Средняя скорость расширения границ популяции клещей по оценкам специалистов составляет от 1,5 до 2,5 метров в год. И стоит в популяцию попасть одному двум клещам, которые являются носителями пироплазм, как мы получаем новый очаг инфекции. (Ларионов C.B., Райц М.И. 2003 г.)

Эпизоотологическая цепь состоит из 3 звеньев:

)Первое звено — больное животное- носитель возбудителя.

)Второе звено — иксодовый клещ, который воспринимает возбудителя.

)Третье звено — это восприимчивое животное- собака. (Плохих, С.Н. «Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика» . СПб.: Лань, 1999 г.)

Пока будут сохраняться все звенья этой цепи, мы будем каждый год получать вспышку пироплазмоза собак. Кроме того, клещи передают возбудителя пироплазмоза трансовариально, т.е. с яйцами, следовательно, если самка клеща, зараженная пироплазмидами, откладывает яйца, обычно, в количестве от 3 до 6 тыс. штук, то все личинки, вылупившиеся из этих яиц, также будут носителями возбудителя пироплазмоза. Клещи, личинки и нимфы хорошо зимуют и могут долгое время (до 2лет) обходиться без пищи. Температура и влажность вот факторы, которые ограничивают выживаемость клещей во время зимовки. Процессы питания и размножения у иксодовых клещей синхронизированы, т.е. начало питания после зимовки провоцирует созревание и откладывание яиц. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 1999 г.)

Пироплазмоз природно-очаговое и чрезвычайно опасное заболевание. Перспектив к искоренению данного недуга в природе немного, так как возбудитель длительное время циркулирует в крови диких животных, которые в свою очередь передают их клещам. (Плохих Е.Н. 1999 г.)

1.4 Патогенез и клинические симптомы

пироплазмоз собака болезнь

Piroplasma canis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В процессе патогенеза заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, внутри которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к значительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина. Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается до 2.5 — 3.0*10№І/л, а количество гемоглобина — до 35 — 40 г/л, что приводит к развитию анемии гемолитического типа. (Белов А. А. 1990 г.)

Инкубационный период заболевания, т.е. время, которое проходит от момента попадания пироплазм в кровь собаки до появления первых признаков заболевания, составляет 6—10 суток, иногда 20-30 суток. Заболевание может протекать со сверхострым, острым и хроническим течением. Наиболее восприимчивыми оказываются собаки в возрасте до одного года, собаки, находящиеся в стрессовых ситуациях, и ослабленные животные, пораженные другими заболеваниями.( Лебедева В.Л., Сахно В.М. 1992 г.)

В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2-4 сутки количество их резко возрастает. Зараженность эритроцитов достигает 6-10%, число паразитов колеблется от 1 до 16 (чаще всего 2-3). В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови. Паразиты очень быстро размножаются, поражают так много эритроцитов, что кровь не может больше выполнять свою функцию. В конце -концов наступает момент, когда кроветворные органы уже не в состоянии компенсировать потерю эритроцитов, и состояние внешнего здоровья уступает место явным признакам заболевания. Собака становится вялой, сонной и как бы слегка заторможенной. Несмотря на отсутствие аппетита, у заболевшего животного обычно сильно выражена жажда. Этому способствует и лихорадка: не сразу и не у всех заболевших собак температура повышается до 40°С и выше и держится на таком уровне вплоть до наступления летального исхода. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Про собак:  Рак легких: симптомы, признаки, диагностика, прогноз в статье онколога Зеленского И. В.

Вследствие анемии, вызванной разрушением эритроцитов, прогрессирует одышка.

Печень перестает справляться с переработкой гемоглобина разрушенных бабезиями эритроцитов и увеличивается. В результате бледные (анемичные) слизистые оболочки становятся желтушными. Обычно этому предшествует появление очень характерного для пироплазмоза клинического признака потемнения мочи, которая по цвету при пироплазмозе напоминает крепкий чай или кофе. «Перегрузка» органов кроветворения сопровождается нарушением свертываемости крови. Поэтому бывают случаи кровотечения из носа, а также кровоизлияния под кожу и во внутренние органы. (Белов А.А. 1990 г.)

Продукты разрушения эритроцитов и токсины бабезий на поздних стадиях болезни вызывают дрожание мускулатуры и шаткость походки. В литературе при пироплазмозе собак описаны случаи парезов и параличей. Снижается количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина. Сами паразиты и продукты их жизнедеятельности вызывают серьезные нарушения функций различных органов и систем, последствия которых могут оставаться на всю жизнь: поражения печени и поджелудочной железы, дистрофия почек, миокардит и т.д. Наблюдаются увеличение печени и селезенки, вызванные массированной интоксикацией. Но одним из наиболее неприятных проявлений пироплазмоза является гипоксия мозга, в результате чего развиваются тяжелые, а иногда — необратимые поражения центральной нервной системы. Кроме того, развивающиеся при этом вторичные иммунодефицитные состояния, обусловливают повышенную восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям. Обычно при тяжелом течении инвазии и отсутствии своевременного грамотного лечения собака довольно быстро впадает в коматозное состояние и погибает. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В.1993 г.)

Острая форма. Острое течение характеризуется снижением или отсутствием аппетита, апатией, учащением и затруднением дыхания. Температура тела собаки повышается до 41-42°С (при норме 38,8-39°С) и остается на таком уровне 2-3 суток со следующим быстрым спадом ее до 30-3 5 °С, температура может даже падать ниже нормы, до 33°С, и это понижение связанно с появлением паразитов. У совсем молодых собак, у которых смерть наступает быстрее, повышение температуры на протяжении заболевания может не отмечаться. Также учащается пульс, он становится нитевидным (до 120-160 ударов за минуту), затем аритмичным и плохо прощупывается. Видимые слизистые оболочки бледнеют, приобретают синеватый оттенок, а на более поздней стадии поражения становятся желтушными (вследствие переработки гемоглобина в желчные пигменты). На 2-3 сутки моча становится красновато-коричневого цвета вследствие распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина, который и окрашивает мочу. Пальпацией определяют увеличение и болезненность печени, селезенки, почек. Болезнь длится 3-9 суток (2-5, реже 10-11 суток). При отсутствии лечения или при запоздалом лечении собака с каждым днем слабеет, задние конечности ослабевают, может развиться их паралич. Возникает нарушение функции кишечника. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

Хроническая (атипичная) форма. Течение болезни может быть типичным, когда проявляются все признаки пироплазмоза, но в 30 — 40 % случаев бывает атипичное (хроническое) течение. Хроническое течение чаще встречается у ранее переболевших пироплазмозом собак, у беспородных, подобранных с улицы, или у собак с повышенной устойчивостью организма к заболеванию. Такая форма пироплазмоза протекает в виде анемии, мышечной слабости, слабости задних конечностей, сопровождается снижением аппетита, апатией, истощением. В начале заболевания у собак наблюдается быстрая утомляемость, «капризный» аппетит. Температура тела только в начале болезни повышается до 40—41оС, затем она снижается до нормы или может быть чуть выше нее. Периодически у собак отмечается то улучшение общего состояния, то вновь появляются признаки угнетения. Часто наблюдается изменение цвета и консистенции фекалий — они приобретают желтоватое окрашивание, появляется диарея (понос). Наиболее постоянным признаком хронической формы является анемия. Ее патогенез до конца остается не изученным. Без оказания ветеринарной помощи собаки при таком течении заболевания выздоравливают медленно — от 3-8 недель до 2-3 месяцев. Поставить правильный диагноз при такой смазанной картине заболевания бывает затруднительно, поэтому при каждом подозрении на пироплазмоз обязательно должно проводиться исследование мазков крови. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Подострая форма. Характеризуется снижением аппетита, повышением температуры тела до 40-40,5 (41)°С, угнетением, залеживанием, иногда наблюдается гемоглобинурия. Болезнь длится 2-3 недели и также может заканчиваться летально. (Белов А.А. 1990 г.)

При сверхостром, или молниеносном, течении болезни наблюдается внезапная гибель собаки без проявления видимых признаков заболевания. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

Выход паразитов из красных кровяных клеток сопровождается лихорадкой (температура может повышаться до 41-42 градусов). Затем температура может опуститься до нормальной либо даже ниже нормальной: 33-35 градусов. При этом в организме запускаются механизмы иммунитета, которые могут приводить к аутоиммунным патологиям, гемолитической анемии. Нарушается порозность сосудов, что проявляется в виде геморрагий и кровоизлияний на слизистых и кожных покровах. Возникают застойные явления, что часто приводит к нарушению обмена веществ, закислению внутренних сред организма (ацидоз), увеличению внутренних органов (гепато-спленомегалии, увеличение лимфоузлов). Часто при этом возникает отек лёгких, что ведёт к гибели животного. Кроме того, разрушенные эритроциты могут попадать с капиллярным кровотоком в почечные канальцы, закупоривать их, провоцируя тем самым острую почечную недостаточность, полную анурию (отсутствие мочи), интоксикацию и гибель животного. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)

Довольно часто пироплазмоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом, реже — другими инфекционными заболеваниями. Иммунная система организма, ослабленная в результате борьбы с пироплазмой, не может обеспечить надежную защиту от других инфекций. Следует оговориться, что это практически не относится к собакам, которые были вакцинированы от упомянутых болезней. Ситуация усугубляется еще и тем, что сезонные пики заболеваемости пироплазмозом, лептоспирозом и гепатитом практически совпадают. Поэтому если собака не была привита и заболела пироплазмозом, то она имеет высокий шанс получить дополнительно еще какую-нибудь инфекционную болезнь. Поэтому при проведении лабораторных анализов параллельно с тестами на наличие пироплазмы грамотные специалисты всегда проводят серологические исследования, чтобы выявить другие инфекции. (Новгородцева С.В. 1999.)

1.5 Методы диагностики пироплазмоза

Диагностика заболевания не представляет никаких трудностей, как для врачей, так и для животных и их владельцев. Диагноз устанавливают с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений. Решающим в диагностике бабезиоза является выявление возбудителей в мазках крови , которые окрашивают методом Романовского. (Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., 1999г.)

Высокоэффективными являются серологические методы диагностики. Проведение биохимического и клинического анализа крови имеет очень большое значение, так как позволяет определить характер и оценить степень тяжести развития патологических процессов в различных органах и системах организма. Диагноз ставится по микроскопическому исследованию мазка периферической крови (например, из уха животного). В центральном кровотоке (проба крови из вены животного) пироплазмоз (бабезиоз) можно диагностировать только в первые 2-3 дня после укуса клеща. Существуют также и иммунологические тесты для выявления бабезиоза, например ПЦР-диагностика. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., Лань,2001 г.)

Клиническое исследование мочи дает возможность судить о степени развития почечной патологии и своевременно корректировать ход лечебного процесса. (Белов А.А. 1990 г.)

Бабезиоз нужно дифференцировать от лептоспироза, чумы плотоядных, отравлений, инфекционного гепатита. При лептоспирозе, в отличие от бабезиоза, наблюдается гематурия. Инфекционный гепатит протекает с лихорадкой постоянного типа, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не изменяется. Для чумы характерные катаральные явления в кишечнике, дыхательных органах, а также нервные расстройства

Единственным фактором точной диагностики является выявление паразита в мазках крови, но и такой анализ может не дать результатов при слабой динамике хронической формы заболевания. Для постановки диагноза необходимо взять на анализ периферическую кровь. К сожалению, найти бабезий в крови невозможно, если клещ только присосался. Для ее нахождения требуется некоторое время, чтобы паразит появился в периферической крови. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

Оценка клинических признаков и предположение о развитии пироплазмоза. Сообщения владельцев собак о покусе клещом или походы в опасные места (хотя сейчас распространение клещей повсеместное), а также наличие темной мочи.

Наиболее частые клинические признаки пироплазмоза собак:

высокая температура 40 и более градусов

общая вялость, слабость и отказ от еды

темная моча

иногда понос и рвота, возможно ярко желтого или оранжевого цвета (Белов А. А. 1990 г.)

Пироплазмоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита, от аутоиммунных гемолитических анемий, медикаментозных или токсических гемолитических анемиях: гемобартонеллез; отравление гелвелловой кислотой (сморчки, строчки). . (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., Лань,2001 г.)

При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется. При обнаружении уробилиногена в моче необходимо исключить злокачественную анемию, аутоиммунный гемолиз, острые гепатиты и холангиты. (Новгородцева С.В. 1999.)

1.6 Патологоанатомические изменения при пироплазмозе

При вскрытии павших собак наблюдается истощение трупа, а видимые слизистые оболочки бледно-желтого цвета. Из отверстий естественных нередко выделяется кровь. Подкожная соединительная ткань желтушна. Кровь водянистая. Печень увеличена сильно, уплотнена, бледно-глинистого цвета. Желчный пузырь растянут густой красно-желтой желчью. Селезенка увеличена, темно-красного цвета; ее фолликулы хорошо заметны. Почки гиперемированы; корковый и мозговой слои резко отграничены. Мочевой пузырь наполнен мочой красного цвета; слизистая его набухшая, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями. В сердечной сорочке находится желтоватая жидкость. Мышца сердца бледная, плотная. Легкие бледные, часто усеянные с поверхности мелкими кровоизлияниями. Бронхиальные и мезентериальные лимфатические узлы несколько увеличены и на разрезе сочны. (Жаков М.С., Прудников В.С. 1992 г.)

Признаки токсико-аллергической формы пироплазмоза следующие : конъюнктива, слизистая оболочка ротовой полости, подкожная клетчатка, фасции скелетной мускулатуры, внутренний жир имеют лимонный цвет. На сальнике обнаруживают кровоизлияния. Кровь жидкая, водянистая, но загустевающая на воздухе, бледно-алая. В брюшной и грудной полостях — транссудат красного цвета, окрашенный интенсивнее, чем кровь. Наружные и внутренние лимфатические узлы набухшие серо-розового, серо-желтого или неравномерного серо-красного цвета, со стертым рисунком строения, некоторые — с кровоизлияниями; с поверхности разреза лимфоузла стекает мутная сероватая или красная жидкость. Селезенка гиперплазирована: плотная, с круглыми краями, напряженной капсулой, с выбухающей плотной пульпой; цвет под капсулой лиловый, на разрезе красно-бурый. Печень припухшая, плотная, ломкая, оранжево-коричневого цвета, края закруглены. Желчный пузырь переполнен тягучей темной красно-коричневой желчью.

Почки дряблые, набухшие, капсула легко снимается, края разреза не сходятся, корковое вещество — темно-красное, мозговое- серо-красное. В мочевом пузыре содержится моча густого красного с бурым оттенком цвета, не просветляющаяся при отстаивании, то есть окрашенная гемоглобином. Слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, с кровоизлияниями. Сердце имеет округлую форму и рыхлые бледно-красные сгустки в полостях. Миокард серо-розовый с желтоватыми участками, тусклый, легко протыкается ручкой скальпеля; под эпикардом — кровоизлияния. Легкие розовые, крепитирующие, с приподнятыми над поверхностью плотными участками красными и белыми с геморрагическим ободком; с диффузными кровоизлияниями под пульмональной плеврой; с небольшими очагами эмфиземы. В бронхах содержится густая розовая пена. Слизистая оболочка желудка усеяна окрашенными в черный цвет кровоизлияниями. Слизистая топкого отдела кишечника утолщена, гиперемирована, покрыта слоем густой желтоватой слизи. Головной мозг слегка набухший, влажный, извилины сглажены. Красный костный мозг суховатый, с хорошо видимым трабекулами. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

При вскрытии трупов собак, с токсической формой пироплазмоза, отмечают анемию слизистых оболочек, почек, миокарда, точечные кровоизлияния под пульмональной плеврой, в головном мозге. Поверхностные и мезентериальные лимфатические узлы набухшие, влажные, неравномерного серо-красного цвета. Селезенка длинная, со слегка морщинистой капсулой, соскоб обильный, красный. Печень красно-коричневого цвета, с поверхности разреза стекает кровь, края закруглены, дряблая. Почки серо-коричневого цвета, капсула легко снимается, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Сердце округлой формы, правый желудочек чуть свисает, миокард дряблой консистенции, бледный серо-розовый (как ошпаренное кипятком мясо). Легкие розового цвета, тестоватой консистенции, в трахее содержится небольшое количество красноватой пенистой массы. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника толстая, рыхлая, суховатая, местами покрасневшая. Красный костный мозг неравномерно окрашен: чередуются участки красного и серого цвета. Головной мозг слегка отечен. (Жаков М. С., Прудников В. С. 1992 г.)

1.7 Лечение

Лечение пироплазмоза собак состоит из 3 направлений:

1. Лекарственные средства, непосредственно убивающие паразитов, вводятся внутримышечно 1, иногда 2 раза. Очень важное значение имеет раннее начало лечения — при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 — 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений пироплазмоза затягивается на 5 — 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению. Через несколько часов после инъекции

. Поддерживающая терапия в зависимости от тяжести общего состояния собаки. Включает в себя: капельницы, сердечные средства, почечные отвары, препараты для восстановления эритроцитов и др.

. Лечение осложнений пироплазмоза собак. (Соколов, В.Д. 1994 г.)

Самым частым и тяжелым осложнением пироплазмоза является почечная недостаточность собак, особенно тяжело бывает старым животным и тем, у кого уже были заболевания почек. Почечная недостаточность собак может протекать с нарушением выделительной функции почек, но с сохранением выработки мочи — это более легкий вариант, и гораздо хуже когда уменьшается или полностью перестает вырабатываться моча — лечение таких животных возможно только с использованием различных методов гемодиализа (гемодиализ — очищение крови при помощи фильтров вне организма). Наилучшие результаты для защиты почек дает проведение гемосорбции (разновидность гемодиализа — очищения крови) через 6 — 24 часа после начала специфического лечения. При пироплазмозе собак гибнет значительное количество эритроцитов, поэтому понижаются возможности организма снабжать органы и ткани кислородом — развивается сердечно-легочная недостаточность. В легких случаях используют препараты улучшающие и поддерживающие работу сердца, в более сложных — используют оксигенацию (дают дышать кислородом), крайне редко приходится прибегать к переливанию крови. При поражении печени, что связано с токсичностью лечебных препаратов и в целом тяжелого протекания болезни — применяют курсовое лечение капельницами с 5 % глюкозой и дополнением гепатопротекторов, при прогрессировании нарушений в работе печени можно дополнительно использовать плазмаферез и гемосорбцию. (Новгородцева С.В. 1999.)

Сочетанное поражение почек, печени и сердечнососудистой систем практически не оставляет надежд на выздоровление, в основном это бывает в запущенных случаях болезни, поэтому очень важное значение имеет раннее начало лечения — при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 — 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений пироплазмоза затягивается на 5 — 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению. В ходе болезни и после применения антипаразитарных препаратов происходит массивная гибель эритроцитов с образованием свободного гемоглобина. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Почки выводят гемоглобин из организма с мочой, но в нормальной моче гемоглобин образует кристаллы, которые закупоривают почечные канальцы. (Соколов, В.Д. 1994 г.)

Чтобы гемоглобин не образовывал кристаллы, надо мочу сделать щелочной. В норме рН мочи 5 — 6,5, а надо сделать рН 7 — 8.( Плохих, С.Н. 1999 г.)

Для защелачивания мочи внутривенно медленно вводят бикарбонат натрия, а в рот дают питьевую соду. Для повышения рН мочи с 5 до 7 единиц обычно хватает 2 грамм чистой соды на 10 кг. массы собаки. Соду внутривенно и внутрь надо вводить медленно, дробно и проверять рН мочи каждые 2 часа. (Соколов, В.Д. 1994 г.)

Щелочное состояние мочи надо поддерживать до полного удаления гемоглобина из организма. Это контролируется по анализу мочи. Обычно требуется 2 — 4 дня.

В настоящее время высокоэффективными средствами являются Имидосан и Фортикарб. В некоторых ветеринарных службах по старой технологии используют азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы тела, внутримышечно, в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на 2-й день не снижается, то лекарство вводят повторно. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства: эффективно внутривенное введение трипанблау (трипансинь) в форме 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлористого натрия в дозе от 0,5 до 1,0 мл/кг массы тела; пироплазмин (акаприн) вводят подкожно в виде 0,5%-ного водного раствора в дозах 0,5-2,0 мл одному животному; диамидин назначают внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мг/кг в 10%-ном растворе дистиллированной воды.( Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Перед лечением специфическими препаратами необходимо применить сердечные средства. Обязательно применяют также слабительные, тонизирующие и крововосстанавливающие препараты.

Вакцина против пироплазмоза называется «Пиродог». Вакцина содержит выделенный антиген пироплазмоза. В отличие от большинства вакцин прививка «Пиродог» дает слабый иммунитет, но ее главная задача уменьшить количество смертельных исходов в случае заболевания собаки пироплазмозом. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

Специфические препараты, направленные на уничтожение внутриклеточных кровяных паразитов, такие как :«Имидокарб», «Имидосан», «Беренил», вводятся, как правило, внутримышечно. Дозировка препарата зависит от веса животного. Препарат вводят дважды, повторно через 2-3 недели. При этом важно знать, что препараты данной фармакологической группы (дименазенов) являются очень токсичными, могут провоцировать осложнения, особенно на фоне протекающего пироплазмоза. Поэтому лечить животных без предварительно уточнённого диагноза, самостоятельно в домашних условиях ни в коем случае нельзя. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Так как первые клинические признаки заболевания у животных могут говорить о многих заболеваниях (лептоспироз, гепатит, холангиогепатит, острое отравление, чума плотоядных и др.), необходимо провести все необходимые диагностические мероприятия: клинические анализы крови, мочи, мазок периферической крови, УЗИ брюшной полости и при необходимости рентген грудной клетки. Как можно скорее следует начать внутривенную инфузионную терапию, чтобы снимать общую интоксикацию организма. На фоне внутривенных инъекций врачи проводят интенсивную симптоматическую и патогенетическую терапию. В современной ветеринарной практике доступен и крайне эффективен метод плазмафереза <#»justify»>1.8 Меры борьбы и профилактика пироплазмоза

Для профилактики достаточно эффективным методом является ежемесячная (в течение всего тёплого периода года) обработка шерсти собаки противопаразитарными препаратами. Необходимо правильно и своевременно применять защитные спреи, ошейники и капли на холку с репеллентами, отпугивающими клещей. Перед каждой прогулкой в лесу или лесопарковой зоне, перед выездом на дачу на выходные животное необходимо обрабатывать спреем от блох и клещей. Капли на холку на масляной основе необходимо наносить каждые 3 недели.( Плохих, С.Н.1999 г.)

Постоянно на собаке должен быть одет ошейник от блох и клещей, менять его необходимо раз в 3 месяца. в виде ошейников («Килтикс», «Больфо», «Харц», «Скалибор») , спреев («Фронтлайн», «Дефендог», «Барс», «Ролф Клуб») и капель на холку («Адвантикс», «Фронтлайн-Комбо», «Харц», «Барс-Форте», «Серко»). Эти средства распределяются по коже и волосам, не всасываясь в кровь. Контактируя с обработанными волосами и кожей, клещ погибает. Эти средства, к сожалению, не дают 100 % защиты от клещей, эффективность этих препаратов зависит от того, сколько времени прошло с момента их нанесения. Защитные средства необходимо использовать заранее (за 2-3 дня до выхода на природу или отъезда на отдых).

При приобретении защитных средств в ветеринарных аптеках или зоомагазинах необходимо обязательно обращать внимание на срок годности, целостность упаковки, инструкцию на русском языке. Необходимо помнить, что:

При использовании противоклещевых препаратов возможна контактная аллергия.

При использовании спрея необходимо обрабатывать не только тело животного, но и лапы, и голову, а также особенно тщательно область паха, подмышки и за ушами.

Если собака имеет длинную шерсть, то расход спрея увеличивается до 2-х раз.

Если собака часто купается (или Вы ее моете), то частоту противоклещевых обработок необходимо увеличить.

Упаковка капель на холку должна строго соответствовать весу собаки.

В последнее время у собак начали применять вакцину — прививку против этой болезни.

Существуют так же и вакцины против пироплазмоза. Одна из них это — прививка называется «Пиродог», вторая «Нобивак Пиро». Вакцины содержит выделенный антиген пироплазм. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В . 2001 г.)

В отличие от большинства вакцин прививки «Нобивак Пиро» и «Пиродог» дают слабый иммунитет, но их главная задача уменьшить количество смертельных исходов в случае заболевания собаки. (Новгородцева С. В. 1999.)

Вакцина «Пиродог» для профилактики пироплазмоза собак, вызываемого Babesia canis, изготовлена из антигена к Babesia canis.

Она вызывает выработку иммунитета против пироплазмоза бабезиоза собак. Полноценный иммунитет развивается у привитых животных после двукратной вакцинации через 14 дней и сохраняется в течение 6 месяцев, ее вводят подкожно в область холки в количестве 1мл (1 доза).

Вакциной «Пиродог» прививают только клинически здоровых животных начиная с 5-месячного возраста. Ревакцинация через 3-4 недели после первичной вакцинации, далее рекомендуется каждые 6 месяцев. Побочными действиями может быть: временный отек, который самопроизвольно исчезает в течение нескольких дней. У отдельных животных после вакцинации могут наблюдаться апатия и снижение аппетита, эти явления проходят самостоятельно без лечения. В редких случаях возможно явление гиперчувствительности, требующее симптоматического лечения. (Плохих, С.Н. 1999 г.)

Вакцина против пироплазмоза — бабезиоза собак «Нобивак Piro» (Nobivac Piro)Инактивированная субъединичная вакцина против бабезиоза собак, с растворителем. Вакцина (1,0 см3) содержит растворимые антигены из аттенуированных возбудителей бабезиоза (штамм Babesia canis A, Babesia rossi). Механизм действия вакцины заключается в нейтрализации токсина, выделяемого паразитами для облегчения проникновения в эритроциты и размножения. То есть, вакцинация не защищает от заражения, цель этой процедуры — развитие более мягкого течения заболевания и снижение вероятности смертельного исхода. И как раз из-за подобного механизма действия вакцинация от пироплазмоза имеет ряд особенностей. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В . 2001 г.)

Про собак:  За и против натурального питания для собаки и сухого корма — 27 ответов ветеринара на вопрос №610048 | СпросиВрача

Собаке должно быть не менее 5 (для «Пиродога») или 6 (для «Нобивак-Пиро») месяцев.

За 10-14 дней необходимо провести дегельминтизацию.

Естественно, собака на момент вакцинации и в течение 2-3 недель до нее должна быть клинически здорова.

При хронических заболеваниях, сопровождающихся иммунодефицитом (хронический дерматоз, аутоиммунные процессы, спленэктомия) эффективность вакцинации может быть снижена.

На сегодняшний день рассматриваются международные правила по контролю бабезиоза собак. Некоторые страны, например Новая Зеландия, вводит обязательный контроль за бабезиозом, вызванным B.gibsoni, при ввозе животных. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

Во многих странах мира запрещены собачьи бои — один из важных факторов распространения B.gibsoni. Необходимо правильно проводить стерилизацию инструментов, особенно при мелких операциях (купирование хвостов и ушей, очень часто такие процедуры проводят в домашних условиях без должной стерилизации инструментария). Должна быть создана система скрининговых исследований методом ПЦР для собак — потенциальных доноров. В питомниках должны осуществляться программы скрининга, контроля клещей и карантинных процедур с целью предотвращения распространения бабезиоза, вызванного B.gibsoni. При обнаружении у собаки в питомнике методом ПЦР носительства B.gibsoni в обязательном порядке необходима изоляция и лечение таких животных .(Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

При использовании собак в биотопах, характеризующихся большой численностью иксодовых клещей, рекомендуется чрез каждые 10 дней проводить химиопрофилактику азидином. Проводят уничтожение клещей в помещениях и на животных. Животных периодически обрабатывают репеллентами. Для профилактики вторичных гепатопатий при пироплазмозе собак в комплексе лечебных мероприятий, наряду со специфической терапией, необходимо с первого дня лечения включать гепатопротекторные средства независимо от наличия клинических признаков поражения печени. Ни одно средство не дает 100-процентной гарантии надежности! Именно поэтому нужно внимательно следить за состоянием питомцев, какие бы меры предосторожностей не были приняты. Если владельцы животных по незнанию или по своей халатности приведут собаку в заклещеванную лесополосу, где миллионы клещей, то обязательно найдется голодный клещ, который укусит ее, будь она обработана всеми акарицидами и инсектицидами сразу. Иммунитет после перенесения пироплазмоза не стерильный, что означает возможность повторного заболевания животного после укуса инфицированным клещом. Эта болезнь очень серьезна, и прогнозировать ее исход однозначно нельзя. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2001 г.)

Заключение и выводы

В настоящее время пироплазмоз является одним из самых опасных сезонных заболеваний собак. Конечно, ветеринарные врачи делают все, что в их силах. Однако до тех пор, пока в нашей стране не появятся эффективные вакцины и лечебные препараты, которые не дают сильных побочных явлений, отрицательно воздействующих на организм собаки-пациента, кардинальных изменений в лучшую сторону ждать не приходится.

Выводы, которые я сделала, проанализировав литературу по данной проблеме, следующие:

) В течение последних 10 лет заболеваемость собак пироплазмозом возросла в несколько раз, что в значительной степени связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием 100%-эффективных средств профилактики, антисанитарным состоянием мест выгула. А так же это связано с прекращением обработки лесных массивов инсектицидами, вследствие чего размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет.

) Необходимо ежемесячно (в течение всего тёплого периода года) проводить обработку шерсти противопаразитарными препаратами и прививать собаку. А так же поддерживать животное в хорошей физической форме. Это справедливо для борьбы с любыми болезнями, но в случае с пироплазмозом хорошее состояние собаки может иметь решающее значение.

) Эффективного лечения добиваются, только при его проведении в четырех направлениях:

уничтожение возбудителей болезни — паразитов в крови, специфическими препаратами : «Имидокарб», «Имидосан», «Беренил».

поддержание нормального общего состояния организма животного с помощью инфузий.

проведение форсированного ощелачивания диуреза.

плазмаферез, гемосорбция — чистка крови через специальный фильтр.

) Пираплазмоз необходимо дифференцировать от : лептоспироза, гепатита, острого отравления, холангиогепатита и чумы плотоядных.

) Самый главный вывод, который можно сделать, это то, что своевременное начало лечения пироплазмоза у собак приводит к быстрому выздоровлению, а в запущенных случаях летальность составляет 98 %.

Список литературы

1)Абуладзе К.И, Демидов Н.В, Непоклонов А.А . « Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных». Москва, 1990 г.

)Акбаев, М.Ш. «Паразитология и инвазионные болезни животных». / М.Ш. Акбаев, A.A. Водянов, Н.Е. Косминков, А.И. Ятусевич, П.И. Пашкин, Ф.И. Василевич // М.: Колос, 2000г.

)Бакулов, И.А., Ведерников, А.Л. Семенихин « Эпизоотология с микробиологией». М.: Колос, 2000 г.

)Балагула, Т.В., Акбаев М.Ш., « Биохимические аспекты при бабезиозе у собак.» .Сборник трудов седьмой международной конференции по проблемам ветеринарии мелких домашних животных, 1999г.

)Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., « Эпизоотология бабезиоза собак в условиях г.Москвы и Московской области» .Сборник научных трудов МГУПБ, 1999 г.

)Белов А.А. Болезни собак: справочник. М.: Агропромиздат, 1990 г.

)Веселова Н.Я., Солопов Н.В. Патогенез пироплазмоза собак. Воронеж, 1993 г.

)Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., « Справочник ветеринарного терапевта». Серия «Мир медицины». С. Пб.: Лань,2001 г.

)Жаков М.С., Прудников В.С. «Вскрытие животных и Патологоанатомические диагнозы болезней». Минск, 1992 г.

)Ларионов C.B., Райц М.И., «Малоизвестные болезни собак паразитарной этиологии: проблемы диагностики и профилактики» .Материалы 11-го московского международного ветеринарного конгресса. М., 2003 г.

)Лебедева В.Л., Сахно В.М. Морфологическая диагностика пироплазмоза собак. Рекомендации для ветеринарных врачей. Ставрополь, 1992 г.

)Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. «Пироплазмидозы собак». Вестник ветеринарии, №3, 2002 г.

)Майоров А.И. « Болезни собак» .М.: Колос, 2001 г.

) Новгородцева С.В. «Эпизоотология, патогенез и терапия бабезиоза собак» Автореф. дисс. канд. вет. наук. — Иваново, 1999.

)Плохих, С.Н. «Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика» . СПб.: Лань, 1999 г.

)Пустовит, Н.С., Баранова Е.В., . Штанников А.В. « Микстинфекции, передаваемые иксодовыми клещами, у собак» .Мат. 11-го московского международного ветеринарного конгресса. М., 2003 г.

)Соколов, В.Д. «Клиническая фармакология с терапией собак и кошек». СПб., 1994 г.

Пневмония у собак и кошек

Определение и причины

Пневмония у собак и кошек может наблюдаться вследствие ряда причин. Пневмония, хотя и нечасто, может наблюдаться как следствие инфекции, вызываемой B. bronchiseptica,Mycoplasma spp., S. equizooepidemicus,S. canis, и Yersinia pestis.[61-64, 68],[78-80] Из 65 щенков  моложе годовалого возраста с «внебольничной» пневмонией в США,49% были инфицированы B. bronchiseptica.

[80]  Собаки с инфекцией, вызванной B. bronchiseptica, были моложе и имели более тяжелое заболевание, чем собаки, у которых при посеве на среду были выявлены другие бактерии. Большинство случаев бактериальной пневмонии у собак и кошек являются вторичными к другим первичным воспалительным процессам, типа вирусных инфекций или аспирации содержимого ротовой полости, пищевода или желудка в течение рвоты или регургитации (часто ассоциируемой с мегаэзофагусом), после аспирации вследствие нарушений функции гортани или глотки, в период восстановления после анестезии и после вдыхания инородных тел.[81-83]

Вдобавок, бактериальная пневмония может развиваться при наличии синдрома иммунодефицита. Вторичная бактериальная пневмония потенциально может развиваться как следствие других заболеваний легких или дыхательных путей, типа неоплазии, цилиарной дискинезии, бронхоэктазии и коллапса дыхательных путей.

Частыми организмами, изолируемыми у собак и кошек с заболеваниями нижних дыхательных путей, являются E. coli,Pasteurella spp., Streptococcus spp, B.bronchiseptica,Enterococcus spp., Mycoplasma spp., S. pseudintermedius и другие коагулазоположительные  Staphylococcus spp., и  Pseudomonas spp.[78-80, 84-87]

Диагноз бактериальной пневмонии

Собаки и кошки, у которых развился кашель, который ассоциирован с лихорадкой, летаргией, анорексией или учащенным дыханием, должны быть оценены на наличие пневмонии при помощи полного физикального обследования, полного анализа крови и рентгенографии грудной клетки.

Если клиникопатологические данные и данные рентгенографии грудной клетки (альвеолярное заболевание легких) поддерживают диагноз бактериальной пневмонии, то рекомендуется сбор образцов при помощи транстрахеального, эндотрахеального и бронхоальвеолярного лаважа для цитологического исследования, получения аэробной бактериальной культуры и определения антимикробной чувствительности и получения культуры Mycoplasma spp.

Получение культуры и определение чувствительности к антибиотикам должно быть рекомендовано клиенту и выполнено до начала антимикробного лечения, при условии, что животное достаточно стабильно; однако, антимикробное лечение не следует задерживать. Хотя не существует контролируемых доступных данных для собак и кошек, клиническим мнением Рабочей группы является то, что антимикробное лечение  при бактериальной пневмонии у собак и кошек должно быть начато как можно скорее и в пределах 1-2 часов, если имеются клинические симптомы сепсиса.

Кроме того, не все случаи аспирационной пневмонии требуют антимикробного лечения, поскольку, клиническое заболевание может быть, главным образом, или исключительно химическим пневмонитом  вследствии аспирации материалов. Анаэробные бактерии иногда ассоциированы с пневмонией, особенно, если имеется история аспирации или присутствуют инородные тела – ости растений.

Однако, некоторые коммерческие лаборатории имеют трудности при получении культуры этих микробов и большинство из них не определяют чувствительность к антибиотикам; таким образом, антимикробные агенты с анаэробным спектром часто включаются в лечение бактериальной пневмонии у собак и кошек, когда получение анаэробной культуры невозможно, или данные ее, вероятно, ненадежны.

В случаях с вероятной аспирационной пневмонией часто в культуре выделяются множественные бактерии, делая трудным выяснение того, какие из них принимают участие в воспалении.Следует проявить осторожность при интерпретации значимости нескольких или редких организмов, смешанной культуры или наличия возможных загрязнителей воздушных путей, таких как коагулазо – отрицательных стафилококков или Bacillus spp.

Рабочая группа рекомендует консультации с клиническими микробиологами или специалистами с опытом в области инфекционных заболеваний или пульмонологии для интерпретации результатов культуры и антимикробной чувствительности из образцов, полученных путем эндотрахеального или бронхоальвеолярного лаважа.

Поскольку бактериальная пневмония часто ассоциирована с лежащей в основе ее патологией, должны быть сделаны попытки идентифицировать и лечить текущие проблемы. У кошек и собак с имеющейся жизнеугрожающей бактериальной пневмонией или зависимых от кислородной поддержки, забор проб из дыхательных путей может быть невозможен.

Хотя требуется больше данных для уточнения ценности культур крови (аэробных и анаэробных) у животных с тяжелой пневмонией, консенсуальным мнением Рабочей группы является мнение о целесообразности выполнения культур крови у этих животных до начала эмпирической антибиотикотерапии в качестве альтернативного способа получения изолятов для целевого определения антимикробной чувствительности, необходимой для долговременного лечения.

Эмпирическое антимикробное лечение не следует откладывать в попытке стабилизировать больных животных и получить пробы из дыхательных путей до начала антимикробного лечения. Тринадцать рецензентов (82%)  были согласны, 3  были нейтральны (18%),  1 (6%) был несогласен с этой рекомендацией Рабочей группы.

Лечение предполагаемой бактериальной пневмонии

Рабочая группа обсудила тему о том, должно ли быть отложено антимикробное лечение в период ожидания результатов культуры и антимикробной чувствительности. Однако, поскольку, не все клиенты могут позволить себе диагностические процедуры и пневмония может быть жизнеугрожающим заболеванием, то консенсуальное мнение заключалось в необходимости обеспечения эмпирической антимикробной терапии в период ожидания результатов исследований с потенциальным свертыванием лечения на основании тестирования антимикробной чувствительности.

Если пациент госпитализирован, то обычно Рабочей группой рекомендуется парентеральное антимикробное лечение для лечения животных с пневмонией, независимо от тяжести заболевания. Как только животное выписано из клиники, лечение может быть продолжено оральным способом.

Рабочая группа считает, что доксициклин является разумным эмпирическим выбором для собак и кошек со слабовыраженной пневмонией, которая, как предполагается, возникла вследствие инфекции B. bronchiseptica или  Mycoplasma spp. (напр. животные из приютов), и нет других системных симптомов заболевания, таких как лихорадка, дегидратация, летаргия или респираторный дистресс.

Пятнадцать обозревателей (88%)  были согласны и 2 (12%) были несогласны с этой рекомендацией Рабочей группы. Один рецензент заявил, что сомневается в том, что пневмония может протекать без лихорадки и, если пневмония имеется, то она должна лечиться при помощи бактерицидных препаратов.

Азитромицин используется некоторыми ветеринарами эмпирически у собак с неосложненной пневмонией, но Рабочая группа считает, что данные, поддерживающие рекомендацию, отсутствуют.

Streptococcus equiп одвид zooepidemicus, изолированный от собак, чувствителен к пенициллину, амоксициллину и ампициллину. Назначение амоксициллин-клавуланата не является необходимым, если подозревается этот организм, поскольку, нет данных, что стрептококки продуцируют бета -лактамазы.[90]

Не все собаки или кошки с острой пневмонией имеют бактериальную инфекцию. Однако, аспирированные бактерии могут вызывать инфекцию, вторичную к химическому воспалению, ассоциированному с аспирацией. Если собака или кошки имеет острое воспаление и не имеет доказательств системного сепсиса, то Рабочая группа считает, что достаточно или отсутствия лечения или парентерального назначения бета –лактамных антибиотиков, типа ампициллина, ампициллин –сульбактама или цефазолина (Табл 2).

Тринадцать рецензентов (82%) были согласны, 3 были нейтральны (18%), и 1 (6%) был несогласен с этой рекомендацией Рабочей группы. Основными обоснованиями были то, что риск отсутствия лечения случая был выше, чем ощутимая польза отсутствия лечения или  то, что оральные препараты могут быть адекватными для этого синдрома .

Если клинические данные у собак или кошек с пневмонией наводят на мысль о существовании сепсиса (напр. иньецирование слизистых, гипогликемия), то Рабочая группа рекомендует одновременное парентеральное назначение энрофлоксацина или марбофлоксацина (доступных в иньекционных формах в некоторых странах), комбинированных с лекарственными препаратами с грам – положительным или анаэробным спектром до получения результатов бактериальной культуры и тестов на антимикробную чувствительность.

Другие препарат для парентерального использования с грам – отрицательным спектром могут быть показаны при отсутствии энрофлоксацина на основании данных культуры и тестирования антимикробной чувствительности (Табл 2). Рабочая группа считает, что основные  варианты  для грамположительных и анаэробных бактерий  включают ампициллин и клиндамицин, назначаемые парентерально (Табл 2).

Выбор из этих препаратов при ожидании данных тестирования антимикробной чувствительности будет зависеть от наиболее вероятных предполагаемых инфекционных агентов, ранее назначенных антимикробных препаратов (если они были) и антимикробной резистентности в этом географическом регионе.

Четырнадцать рецензентов (82%) были согласны и  3 (18%) были несогласны с этой рекомендацией  Рабочей группы. Основным обоснованием   было то, что если представлены бактерии Bacteroides spp, то клиндамицин может быть неэффективен и, как вариант, должен быть рассмотрен метронидазол.

Лекарственные препараты, которые могут быть назначены перорально  при амбулаторном лечении бактериальной пневмонии у собак и кошек, должны быть выбраны на основании данных культуры и результатов антимикробной чувствительности для организмов, изолированных из нижних дыхательных путей, со свертыванием лечения, в тех случаях, когда это возможно.

Воспалительные ответы при бактериальной пневмонии усиливают патологию легких. Таким образом, глюкокортикоиды используются одновременно у некоторых человеческих пациентов с бактериальной пневмонией.[92, 93] Однако, Рабочая группа считает, что необходимы дополнительные данные по пневмонии у  собак  и кошек до выработки окончательных рекомендаций относительно использования системных или ингаляционных глюкокортикоидов, которые могут увеличивать количество неблагоприятных исходов вследствие иммуносупрессии.

Мониторинг лечения бактериальной пневмонии

Текущей рекомендацией в большинстве ветеринарных учебников является лечить бактериальную пневмонию  у собак и кошек в течение 4-6 недель, но доказательства, поддерживающие эту продолжительность лечения как собак, так и кошек, отсутствуют. Хотя такая продолжительность курсов антимикробного лечения может быть необходима для некоторых животных с тяжелой легочной патологией или тех, у кого имеется синдром иммунодефицита, Рабочая группа считает, что более короткие курсы соответствующего лечения, такие как те, которые используются для лечения пневмонии у людей, могут быть эффективны в некоторых ситуациях.

Ввиду недостаточности данных, поддерживающих более короткий курс лечения, Рабочая группа рекомендует переоценку животных с пневмонией не позднее, чем  через 10 -14 дней после начала лечения. К этому времени решение продлить лечение должно оцениваться на основании клинических, гематологических и рентгенографических данных. Требуются дополнительные исследования, оценивающие продолжительность лечения, которое короче, чем 4-6 недель.

Пиоторакс у собак и кошек

Определение и причины

У кошек с пиотораксом, бактерии, выделяемые из жидкости в грудной полости, наиболее часто представляют собой смешанные анаэробы  ротоглотки, включая Fusobacterium,Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides, Peptostreptococcus, Clostridium, Actinomyces, и  Filifactorvillosus. Pasteurella spp, Streptococcus spp., и  Mycoplasma spp. также изолируются.[94-97] Менее часто изолируются, Staphylococcus spp., грамотрицательные  бактерии, другие, чем Pasteurella, и организмы, такие как  Nocardia spp. и Rhodococcus equi. Раны, возникающие  у кошек вследствие драк, и инфекция дыхательных путей являются факторами риска возникновения пиоторакса у кошек.[97]  Бактерии, изолируемые у собак с пиотораксом, наиболее часто являются смешанными анаэробами (Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Propioni bacteriumacnes,Clostridium spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp.) и  Enterobacteriaceae, особенно  E. coli и Klebsiella pneumoniae.[94, 98-100]

 Streptococcus canis, Staphylococcus spp, Enterococcus spp., Corynebacterium spp., Bacillus spp., Trueperella (formerly Arcanobacterium) pyogenes, Pasteurella, Acinetobacter, Capnocytophaga spp., Enterobacter spp., Stenotrophomonas maltophila, Aeromonas hydrophila, Achromobacter xylosoxidans, Serratia marcescens и Pseudomonas spp. Actinomycesspp. и, в меньшей степени, Nocardia spp. и Streptomyces spp. были выявлены при пиотораксе собак.[99] Пиоторакс у собак наиболее часто возникает вследствие мигрирующих инородных тел растительного происхождения или травмы, но также может возникать вследствие  заражения после укушенных ран.[94, 98-103]

Диагноз пиоторакса у собак и кошек

Должна быть выполнена рентгенография грудной клетки, чтобы оценить наличие консолидации  легких у собак и кошек после терапевтического торакоцентеза. Образцы преврального выпота должны быть собраны для цитологического анализа, получения аэробной культуры и тестирования антимикробной чувствительности, также как получения культуры анаэробных бактерий и Mycoplasma spp. (кошки), если это доступно. Выполнение окрашивания по Граму и  по Циль –Нильсену может обеспечить дополнительной информацией. Выявление актиномицетов и Mycoplasma spp требует специальных условий для роста и пролонгированной инкубации и, поэтому, лаборатория должна быть информирована о том, что Actinomyces spp., Nocardia spp.,или  Mycoplasma spp. являются дифференциальными диагнозами.

Лечение пиоторакса у собак и кошек

Рабочая группа рекомендует, чтобы лечение пиоторакса включало внутривенное введение жидкости и, критически, дренирование гноя после размещения дренажей в грудную полость с перемежающимся или, предпочтительно,  постоянным  отсасыванием с или без лаважа.[96-103] В некоторых случаях может требоваться хирургическая санация. Шестнадцать  рецензентов (94%) были согласны, и  1 (6%) был несогласен с этой рекомендацией Рабочей группы. Основным замечанием было то, что доказательства, поддерживающие необходимость лаважа грудной полости, отсутствуют. Однако, основываясь на отсутствии данных, поддерживающих это, Рабочая группа не рекомендует введение  антимикробных препаратов в плевральное пространство.

 Рабочая группа рекомендует использование комбинации парентерального назначения энрофлоксацина или марбофлоксацина (когда они доступны в форме для парентерального введения) с пенициллином или клиндамицином в комбинации с терапевтическим дренированием плеврального пространства с или без лаважа  для начального лечения или ожидания данных культуры и тестирования антибактериальной чувствительности при пиотораксе собак и кошек. Шестнадцать рецензентов (94%) были согласны и  1 (6%) был несогласен с этой рекомендацией Рабочей группы. Основным замечанием было то, что прадофлоксацин, назначенный перорально в качестве монотерапии, может быть эффективен, если он доступен.

Лечение антимикробными препаратами с активностью против анаэробов должно продолжаться независимо от результатов культуры, поскольку, могут присутствовать требовательные анаэробные бактерии. Если комбинация лечения была начата и бактериальные изоляты оказались  чувствительны к обоим препаратам начальной схемы лечения, то какой-либо из них может быть отменен.

Если дали рост микроорганизмы, которые резистентны к одному из препаратов и клиническое улучшение не наступает, то этот антимикробный препарат должен быть отменен. Второй препарат, к которому изолят чувствителен, должен быть заменен, если животное недостаточно отвечает на лечение. Если давшие рост в культуре микроорганизмы резистентны к обоим антимикробным препаратам или клинические доказательства  улучшения не очевидны, то антимикробное лечение должно быть заменено на препарат, к которому организмы чувствительны in vitro. Пятнадцать рецензентов  (88%) были согласны, 1 были нейтрален (6%),и  1 (6%) был несогласен с этой рекомендацией Рабочей группы. Несогласный рецензент аргументировал свое мнение тем, что смешанная культура может быть трудна для интерпретации и, поэтому, если клиническое состояние животного улучшается на первичной схеме лечения, то изменения делать не нужно.

Рекомендуется консультация со специалистом, когда выделяются мультирезистентные организмы. Во всех ситуациях должно быть рассмотрено клиническое состояние при интерпретации результатов культуры  и рекомендуется продолжение очевидно эффективного лечения, несмотря на in vitro резистентность, поскольку, существует вероятность, что микроорганизм, вызывающий заболевание, не был выделен.

Мониторинг лечения пиоторакса

Рекомендуется, чтобы кошки с пиотораксом лечились, как минимум, в течение 3 недель и в идеале 4-6 недель.[97, 101]  Требуются дополнительные исследования, для того, чтобы выяснить, могут ли быть адекватными более короткие периоды антимикробного лечения. Серийные рентгенографии грудной клетки могут быть полезны для определения того, необходимо ли продолжать антимикробное лечение, хотя требуются дальнейшие исследования, для того, чтобы определить, коррелируют ли рентгенографические отклонения с необходимостью дополнительного антимикробного лечения. Как минимум, последующие рентгенограммы должны быть выполнены в течение 10 -14 дней после начала лечения и в конце лечения. Если пиоторакс сохраняется или наблюдается повторно после окончания антимикробного лечения, то должен быть выполнен повторно торакоцентез для цитологической оценки и получения культуры и тестирования антимикробной чувствительности.

Заключение

Рабочая группа подчеркивает необходимость дополнительных проспективных исследований для оценки различных методов лечения и продолжительности лечения у собак и кошек с бактериальными респираторными заболеваниями, для того, чтобы могли быть сделаны более точные рекомендации. Для этой же цели необходимы исследования для разработки стандартных методов сбора клинических образцов и интерпретации результатов  полученной культуры.

References

  • 1Morley PS, Michael DA, Thomas EB, et al. Antimicrobial drug use in veterinary medicine. ACVIM consensus statement. J Vet Intern Med 2005;19:617–629.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 95
  • 2Guardabassi L, Houser GA, Frank LA, et al. Guidelines to antimicrobial use in dogs and cats. In: Guardabassi L, Jensen LB, Kruse H, eds. Guide to Antimicrobial Use in Animals. Blackwell Publishing; 2008:183–206.
  • 3Danish Small Animal Veterinary Association (SvHKS). Antimicrobial Use Guidelines for Companion Animal Practice. Danish Small Animal Veterinary Association; 2022. Available at: http://www.fecava.org/sites/default/files/files/DSAVA_AntibioticGuidelines — v1-1_3(1).pdf. Accessed December 8, 2022.
  • 4Swedish Veterinary Association. Guidelines for the clinical use of antimicrobials in the treatment of dogs and cats, 2009. Available at: www.svf.se. Accessed December 8, 2022.
  • 5Lionel A, Mandell LA, Richard G, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007;44:27–72.
    • CrossRef |
    • Web of Science® Times Cited: 2254
  • 6Bradley JS, Byington CL, Shah SS, et al. The management of community-acquired pneumonia in infants and children older than 3 months of age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2022;53:325–376.
    • CrossRef |
    • Web of Science® Times Cited: 54
  • 7Murphy MK, Black NA, Lamping DL. Consensus development methods, and their use in clinical guideline development. Health Technol Assess 1998;2:1–88.
  • 8Allen HS, Broussard J, Noone KM. Nasopharyngeal diseases in cats: A retrospective study of 53 cases (1991–1998). J Am Anim Hosp Assoc 1999;35:457–461.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 50
  • 9Henderson SM, Bradley K, Day MJ. Investigation of nasal disease in the cat-a retrospective study of 77 cases. J Feline Med Surg 2004;6:245–257.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 52
  • 10Demko JL, Cohn LA. Chronic nasal discharge in cats: 75 cases (1993–2004). J Am Vet Med Assoc 2007;230:1032–1037.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 19
  • 11Quimby J, Lappin MR. Feline focus: Update on feline upper respiratory diseases: Introduction and diagnostics. Compend Contin Educ Vet 2009;31:554–564.
  • 12Helps CR, Lait P, Damhuis A. Factors associated with upper respiratory tract disease caused by feline herpesvirus, feline calicivirus, Chlamydophila felis and Bordetella bronchiseptica in cats: Experience from 218 European catteries. Vet Rec 2005;156:669–773.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 75
  • 13Bannasch MJ, Foley JE. Epidemiologic evaluation of multiple respiratory pathogens in cats in animal shelters. J Feline Med Surg 2005;7:109–119.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 81
  • 14Di Martino B, Di Francesco CE, Meridiani I. Etiological investigation of multiple respiratory infections in cats. New Microbiol 2007;30:455–461.
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 13
  • 15Veir JK, Ruch-Gallie R, Spindel ME, et al. Prevalence of selected infectious organisms and comparison of two anatomic sampling sites in shelter cats with upper respiratory tract disease. J Feline Med Surg 2008;10:551–557.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 33
  • 16Johnson LR, Foley JE, De Cock HE. Assessment of infectious organisms associated with chronic rhinosinusitis in cats. J Am Vet Med Assoc 2005;227:579–585.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 47
  • 17Quimby J, Lappin MR. Update on feline upper respiratory diseases: Condition-specific recommendations. Compend Contin Educ Vet 2022;32:1–10.
  • 18Welsh RD. Bordetella bronchiseptica infections in cats. J Am Anim Hosp Assoc 1996;32:153–158.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 44
  • 19Binns SH, Dawson S, Speakman AJ, et al. Prevalence and risk factors for feline Bordetella bro nchiseptica infection. Vet Rec 1999;144:575–580.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 37
  • 20Spindel ME, Veir JK, Radecki SV. Evaluation of pradofloxacin for the treatment of feline rhinitis. J Feline Med Surg 2008;10:472–479.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 14
  • 21Hartmann AD, Hartmann K, Helps CR, et al. Efficacy of pradofloxacin in cats with feline upper respiratory tract disease due to Chlamydophila felis or Mycoplasma infections. J Vet Intern Med 2008;22:44–52.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 23
  • 22Burns RE, Wagner DC, Leutenegger CM. Histologic and molecular correlation in shelter cats with acute upper respiratory infection. J Clin Microbiol 2022;49:2454–2460.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 10
  • 23Levy J, Crawford C, Hartmann K, et al. Feline retrovirus management guidelines. Compend Contin Educ Vet 2008;2009:10.
  • 24Wong DM, Blumberg DA, Lowe LG. Guidelines for the use of antimicrobials in acute upper respiratory tract infections. Am Fam Physician 2006;74:956–966.
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 22
  • 25Maggs DJ, Clark HE. Relative sensitivity of polymerase chain reaction assays used for detection of feline herpesvirus and commercial vaccines. Am J Vet Res 2005;66:1550–1555.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 39
  • 26Ruch-Gallie RA, Veir JK, Hawley JR. Results of molecular diagnostic assays targeting feline herpesvirus-1 and feline calicivirus in adult cats administered modified live vaccines. J Feline Med Surg 2022;13:541–545.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 8
  • 27Sykes JE, Studdert VP, Browning GF. Comparison of the polymerase chain reaction and culture for the detection of feline Chlamydia psittaci in untreated and doxycycline-treated experimentally infected cats. J Vet Intern Med 1999;13:146–152.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 32
  • 28Schulz BS, Wolf G, Hartmann K. Bacteriological and antimicrobial sensitivity results in 271 cats with respiratory infections. Vet Rec 2006;158:269–270.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 10
  • 29Egberink H, Addie D, Belák S, et al. Bordetella bronchiseptica infection in cats. ABCD guidelines on prevention and management. J Feline Med Surg 2009;11:610–614.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 18
  • 30Schwarz S, Alesík E, Grobbel M, et al. Antimicrobial susceptibility of Pasteurella multocida and Bordetella bronchiseptica from dogs and cats as determined in the BfT-GermVet monitoring program 2004–2006. Berl Munch Tierarztl Wochenschr 2007;120:423–430.
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 12
  • 31Speakman AJ, Dawson S, Corkill JE, et al. Antimicrobial susceptibility of canine Bordetella bronchiseptica isolates. Vet Microbiol 2000;71:193–200.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 20
  • 32Sturgess CP, Gruffydd-Jones TJ, Harbour DA. Controlled study of the efficacy of clavulanic acid-potentiated amoxycillin in the treatment of Chlamydia psittaci in cats. Vet Rec 2001;149:73–76.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 15
  • 33Owen WM, Sturgess CP, Harbour DA, et al. Efficacy of azithromycin for the treatment of feline chlamydophilosis. J Feline Med Surg 2003;5:305–311.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 23
  • 34Sparkes AH, Caney SM, Sturgess CP, et al. The clinical efficacy of topical and systemic therapy for the treatment of feline ocular chlamydiosis. J Feline Med Surg 1999;1:31–35.
  • 35Kompare B, Litster AL, Leutenegger CM, et al. Randomized masked controlled clinical trial to compare 7-day and 14-day course length of doxycycline in the treatment of Mycoplasma felis infection in shelter cats. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 2022;36:129–135.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 4
  • 36Westfall DS, Twedt DC, Steyn PF, et al. Evaluation of esophageal transit of tablets and capsules in 30 cats. J Vet Intern Med 2001;15:467–470.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 26
  • 37Bennett AD, MacPhail CM, Gibbons DS, et al. A comparative study evaluating the esophageal transit time of eight healthy cats when pilled with the FlavoRx pill glide versus pill delivery treats. J Feline Med Surg 2022;12:286–290.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 2
  • 38Melendez LD, Twedt DC, Wright M. Suspected doxycycline-induced esophagitis and esophageal stricture formation in three cats. Feline Pract 2000;28:10–12.
    • Web of Science® Times Cited: 25
  • 39German AJ, Cannon MJ, Dye C. Oesophageal strictures in cats associated with doxycycline therapy. J Feline Med Surg 2005;7:33–41.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 41
  • 40Beatty JA, Swift N, Foster DJ, et al. Suspected clindamycin-associated oesophageal injury in cats: 5 cases. J Feline Med Surg 2006;8:412–419.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 17
  • 41Papich MG, Davidson GS, Fortier LA. Doxycycline concentration over time after storage in a compounded veterinary preparation. J Am Vet Med Assoc 2022;242:1674–1678.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 4
  • 42Tynan BE, Papich MG, Kerl ME, et al. Pharmacokinetics of minocycline in domestic cats. J Feline Med Surg 2022;18:257–263.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science®
  • 43Ruch-Gallie R, Veir JK, Spindel MM, et al. Efficacy of amoxicillin and azithromycin for the empirical treatment of cats with upper respiratory infections. J Feline Med Surg 2008;10:542–550.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 12
  • 44Litster AL, Wu CC, Constable PD. Comparison of the efficacy of amoxicillin-clavulanic acid, cefovecin, and doxycycline in the treatment of upper respiratory tract disease in cats housed in an animal shelter. J Am Vet Med Assoc 2022;241:218–226.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 9
  • 45Johnson LR, Kass PH. Effect of sample collection methodology on nasal culture results in cats. J Feline Med Surg 2009;11:645–649.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 5
  • 46Lees P. Pharmacokinetics, pharmacodynamics and therapeutics of pradofloxacin in the dog and cat. J Vet Pharmacol Ther 2022;36:209–221.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 8
  • 47Dossin O, Gruet P, Thomas E. Comparative field evaluation of marbofloxacin tablets in the treatment of feline upper respiratory infections. J Small Anim Pract 1998;39:286–289.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 11
  • 48Hunter RP, Lynch MJ, Ericson JF, et al. Pharmacokinetics, oral bioavailability and tissue distribution of azithromycin in cats. J Vet Pharmacol Ther 1995;18:38–46.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 34
  • 49Parnham MJ, Erakovic HV, Giamarellos-Bourboulis EJ, et al. Azithromycin: Mechanisms of action and their relevance for clinical applications. Pharmacol Ther 2022;143:225–245.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 47
  • 50Meyers BR, Mendelson MH, Parisier SC. Malignant external otitis. Comparison of monotherapy vs. combination therapy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1987;113:974–978.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 18
  • 51Hollis S, Evans K. Management of malignant (necrotising) otitis externa. J Laryngol Otol 2022;125:1212–1217.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 6
  • 52Vanderkooi OG, Low DE, Green K, et al. Predicting antimicrobial resistance in invasive pneumococcal infections. Clin Infect Dis 2005;40:1288–1297.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 142
  • 53McInnis CL, Clark L, Brewer M, et al. Prevalence of Bartonella spp. DNA in conjunctival cells collected from shelter cats with and without conjunctivitis. J Vet Intern Med 2022;29:285.
  • 54Berryessa NA, Johnson LR, Kasten RW, et al. Microbial culture of blood samples and serologic testing for bartonellosis in cats with chronic rhinosinusitis. J Am Vet Med Assoc 2008;233:1084–1089.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 8
  • 55Mochizuki M, Yachi A, Ohshima T, et al. Etiologic study of upper respiratory infections of household dogs. J Vet Med Sci 2008;70:563–569.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 23
  • 56Ellis JA, McLean N, Hupaelo R, et al. Detection of coronavirus in cases of tracheobronchitis in dogs: A retrospective study from 1971 to 2003. Can Vet J 2005;46:447–448.
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 17
  • 57Erles K, Brownlie J. Canine respiratory coronavirus: An emerging pathogen in the canine infectious respiratory disease complex. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2008;38:815–825.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science®
  • 58Renshaw RW, Zylich NC, Laverack MA, et al. Pneumovirus in dogs with acute respiratory disease. Emerg Infect Dis J 2022;16:993–995.
    • CrossRef |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 17
  • 59Priestnall SL, Mitchell JA, Walker CA, et al. New and emerging pathogens in canine infectious respiratory disease. Vet Pathol 2022;51:492–504.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 18
  • 60Keil DJ, Fenwick B. Role of Bordetella bronchiseptica in infectious tracheobronchitis in dogs. J Am Vet Med Assoc 1998;212:200–207.
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 35
  • 61Chalker VJ, Brooks HW, Brownlie J. The association of Streptococcus equi subsp. zooepidemicus with canine infectious respiratory disease. Vet Microbiol 2003;95:149–156.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 53
  • 62Chalker VJ, Owen WM, Paterson C, et al. Mycoplasmas associated with canine infectious respiratory disease. Microbiology 2004;150:3491–3497.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 43
  • 63Priestnall S, Erles K. Streptococcus zooepidemicus: An emerging canine pathogen. Vet J 2022;88:142–148.
    • CrossRef |
    • Web of Science® Times Cited: 22
  • 64Pesavento PA, Hurley KF, Bannasch MJ, et al. A clonal outbreak of acute fatal hemorrhagic pneumonia in intensively housed (shelter) dogs caused by Streptococcus equi subsp. zooepidemicus. Vet Pathol 2008;45:51–53.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 46
  • 65Ruch-Galle R, Moroff S, Lappin MR. Adenovirus 2, Bordetella bronchiseptica, and parainfluenza molecular diagnostic assay results in puppies after vaccination with modified live vaccines. J Vet Intern Med 2022;30:164–166.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • Web of Science®
  • 66Johnson LR, Queen EV, Vernau W, et al. Microbiologic and cytologic assessment of bronchoalveolar lavage fluid from dogs with lower respiratory tract infection: 105 cases (2001–2022). J Vet Intern Med 2022;27:259–267.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 10
  • 67Rozanski E. Canine chronic bronchitis. Compend Contin Educ Vet 2022;44:107–116.
    • Web of Science® Times Cited: 4
  • 68Chandler JC, Lappin MR. Mycoplasmal respiratory infections in small animals: 17 cases (1988–1999). J Am Anim Hosp Assoc 2002;38:111–119.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 34
  • 69Peeters DE, McKiernan BC, Weisiger RM. Quantitative bacterial cultures and cytological examination of bronchoalveolar lavage specimens in dogs. J Vet Intern Med 2000;14:534–541.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 36
  • 70McKiernan BC. Diagnosis and treatment of canine chronic bronchitis. Twenty years of experience. Compend Contin Educ Vet 2000;30:1267–1278.
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 19
  • 71Johnson LR, Drazenovich NL, Foley JE. A comparison of routine culture with polymerase chain reaction technology for the detection of Mycoplasma species in feline nasal samples. J Vet Diagn Invest 2004;16:347–351.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 12
  • 72Zhu BY, Johnson LR, Vernau W. Tracheobronchial brush cytology and bronchoalveolar lavage in dogs and cats with chronic cough: 45 cases (2022–2022). J Vet Intern Med 2022;29:526–532.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 1
  • 73Speakman AJ, Binns SH, Dawson S, et al. Antimicrobial susceptibility of Bordetella bronchiseptica isolates from cats and a comparison of the agar dilution and E-test methods. Vet Microbiol 1997;54:63–72.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 28
  • 74Bongrand Y, Blais MC, Alexander KA. Atypical pneumonia associated with a Mycoplasma isolate in a kitten. Can Vet J 2022;53:1109–1013.
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 3
  • 75Trow AV, Rozanski EA, Tidwell AS. Primary mycoplasma pneumonia associated with reversible respiratory failure in a cat. J Feline Med Surg 2008;10:398–402.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 6
  • 76Mulholland S, Gavranich JB, Gillies MB, et al. Antimicrobials for community-acquired lower respiratory tract infections secondary to Mycoplasma pneumoniae in children. Cochrane Database Syst Rev 2022;12:9.
  • 77Bexfield NH, Foale RD, Davison LJ, et al. Management of 13 cases of canine respiratory disease using inhaled corticosteroids. J Small Anim Pract 2006;47:377–382.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 12
  • 78Jameson PH, Jones RL, King LA, et al. Comparison of clinical signs, diagnostic findings, organisms isolated, and clinical outcome in dogs with bacterial pneumonia: 93 cases (1986–1991). J Am Vet Med Assoc 1995;206:206–209.
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 28
  • 79Velineni S, Timoney JF, Russell K, et al. Clones of Streptococcus zooepidemicus from outbreaks of hemorrhagic canine pneumonia and associated immune responses. Clin Vaccine Immunol 2022;21:1246–1252.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 4
  • 80Radhakrishnan A, Drobatz KJ, Culp WT, et al. Community-acquired infectious pneumonia in puppies: 65 cases (1993–2002). J Am Vet Med Assoc 2007;230:1493–1497.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 14
  • 81Kogan DA, Johnson LR, Sturges BK, et al. Etiology and clinical outcome in dogs with aspiration pneumonia: 88 cases (2004–2006). J Am Vet Med Assoc 2008;233:1748–1755.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 26
  • 82Tart KM, Babski DM, Lee JA. Potential risks, prognostic indicators, and diagnostic and treatment modalities affecting survival in dogs with presumptive aspiration pneumonia: 125 cases (2005–2008). J Vet Emerg Crit Care 2022;20:319–329.
    • Wiley Online Library |
    • Web of Science® Times Cited: 16
  • 83Viitanen SJ, Lappalainen A, Rajamäki MM. Co-infections with respiratory viruses in dogs with bacterial pneumonia. J Vet Intern Med 2022;29:544–551.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 5
  • 84Angus JC, Jang SS, Hirsh DC. Microbiological study of transtracheal aspirates from dogs with suspected lower respiratory tract disease: 264 cases (1989–1995). J Am Vet Med Assoc 1997;210:55–58.
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 34
  • 85Proulx A, Hume DZ, Drobatz KJ, et al. In vitro bacterial isolate susceptibility to empirically selected antimicrobials in 111 dogs with bacterial pneumonia. J Vet Emerg Crit Care 2022;24:194–200.
    • Wiley Online Library |
    • Web of Science® Times Cited: 6
  • 86Dear JD. Bacterial pneumonia in dogs and cats. Compend Contin Educ Vet 2022;44:143–159.
    • Web of Science® Times Cited: 5
  • 87Rheinwald M, Hartmann K, Hahner M, et al. Antimicrobial susceptibility of bacterial isolates from 502 dogs with respiratory signs. Vet Rec 2022;10:1136.
  • 88Chan CM, Ridgway MD, Mitchell MA, et al. Association between Mycoplasma-specific polymerase chain reaction assay results and oral bacterial contamination of bronchoalveolar lavage fluid samples from dogs with respiratory tract disease: 121 cases (2005–2022). J Am Vet Med Assoc 2022;243:1573–1579.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 2
  • 89Pui-Ying IT, Bernstein E, Ma X, et al. Blood culture in evaluation of pediatric community-acquired pneumonia: A systematic review and meta-analysis. Hosp Pediatr 2022;5:324–336.
  • 90Drawz SM, Bonoma RA. Three decades of beta-lactamase inhibitors. Clin Microbiol Rev 2022;23:160–201.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 432
  • 91Rheinwald M, Hartmann K, Hähner M. Antimicrobial susceptibility of bacterial isolates from 502 dogs with respiratory signs. Vet Rec 2022;176:357.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 2
  • 92Meijvis SC, Hardeman H, Remmelts HH, et al. Dexamethasone and length of hospital stay in patients with community-acquired pneumonia: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2022;11:2023–2030.
    • CrossRef |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 113
  • 93Confalonieri M, Annane D, Antonaglia C, et al. Is prolonged low-dose glucocorticoid treatment beneficial in community-acquired pneumonia? Curr Infect Dis Rep 2022;15:158–166.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 12
  • 94Walker AL, Jang SS, Hirsh DC. Bacteria associated with pyothorax of dogs and cats: 98 cases (1989–1998). J Am Vet Med Assoc 2000;216:359–363.
  • 95Demetriou JL, Foale RD, Ladlow J, et al. Canine and feline pyothorax: A retrospective study of 50 cases in the UK and Ireland. J Small Anim Pract 2002;43:388–394.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 36
  • 96Waddell LS, Brady CA, Drobatz KJ. Risk factors, prognostic indicators, and outcome of pyothorax in cats: 80 cases (1986–1999). J Am Vet Med Assoc 2002;221:819–824.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 28
  • 97Barrs VR, Allan GS, Martin P, et al. Feline pyothorax: A retrospective study of 27 cases in Australia. J Feline Med Surg 2005;7:211–222.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 35
  • 98Rooney MB, Monnet E. Medical and surgical treatment of pyothorax in dogs: 26 cases (1991–2001). J Am Vet Med Assoc 2002;221:86–92.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 29
  • 99Johnson MS, Martin MW. Successful medical treatment of 15 dogs with pyothorax. J Small Anim Pract 2007;48:12–16.
    • Wiley Online Library |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 27
  • 100Boothe HW, Howe LM, Boothe DM, et al. Evaluation of outcomes in dogs treated for pyothorax: 46 cases (1983–2001). J Am Vet Med Assoc 2022;236:657–663.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • CAS |
    • Web of Science® Times Cited: 14
  • 101MacPhail CM. Medical and surgical management of pyothorax. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2007;37:975–988.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 7
  • 102Lee KC. Surgical or medical management of pyothorax in dogs? Vet Rec 2022;174:605–606.
    • CrossRef |
    • PubMed |
    • Web of Science® Times Cited: 1
  • 103Stillion JR, Letendre JA. A clinical review of the pathophysiology, diagnosis, and treatment of pyothorax in dogs and cats. J Vet Emerg Crit Care 2022;25:113–129.
    • Wiley Online Library |
    • Web of Science® Times Cited: 2
Про собак:  Пироплазмоз
Оцените статью
Собака и Я
Добавить комментарий