Болезни глаз у собак – фото и описание патологий зрения

Содержание

Генодерматозы: дифференциальный диагноз
Диагностика продромального периода шизофрении
Лечение болезни бехтерева
Какой врач лечит болезнь бехтерева
Медикаментозное лечение
Лечебная физкультура
Физиотерапия при болезни бехтерева
Массаж
Хирургическое лечение
Рекомендации по образу жизни при болезни бехтерева
Межличностные проблемы в продромальном периоде шизофрении
Определение болезни. причины заболевания
Причины болезни бехтерева
Выводы

Генодерматозы: дифференциальный диагноз

Генодерматозы — редкие дерматологические заболевания собак и кошек. Их лечение часто не приводит к успеху, но они, как правило, являются отличной моделью для изучения заболеваний кожи у человека.

Эммануэль БОНСИНЬОР

Во время ежегодного съезда CNVSPA (в этом году он проходил в Париже) один день полностью был посвящен педиатрической дерматологии. По этому случаю доктора Эрик Гагер и Зейнеб Аладари (соответственно президент и вице-президент GEDAC) затронули в своих выступлениях вопрос об основных генодерматозах домашних плотоядных. Они напомнили о том, что дерматозы, генетическое происхождение которых достоверно установлено, возникают не так часто, но имеют особое значение ввиду того, что некоторые из них служат хорошими моделями для изучения заболеваний кожи в гуманитарной дерматологии.

НЕСКОЛЬКО ОПРЕДЕЛЕНИЙ

Различают наследственные дерматозы (генодерматозы), основа которых, по определению, чисто генетическая, и которые проявляются либо при рождении, либо в более поздние сроки жизни животного; и дерматозы врожденные, возникающие в антенатальный период (т.е. в процессе утробного развития).

В дерматологии различают генодерматозы эпидермального слоя кожи и его составных элементов, генодерматозы дермоэпидермального сочленения, а также генодерматозы дермального происхождения и комбинированные. Среди генодерматозов эпидермального слоя (его составных элементов) различают генетические расстройства кератинизации и роста волосяного покрова, генетические нарушения функционирования волосяных мешочков, а также генетические расстройства пигментации.

ИХТИОЗЫ

Ихтиозы образуют гетерогенную группу генодистрофий кожи, проявляющихся при рождении или возникающих в течение первых месяцев жизни. У людей описаны разные типы ихтиозов в зависимости от клинических, гистопатологических, ультраструктурных и биохимических критериев. Различают четыре главных типа ихтиозов: ихтиоз обыкновенный, вызванный недостатком синтеза филаггрина; ихтиоз ламеллярный, обусловленный недостатком синтеза трансглютаминазы 1: ихтиоз связанный с Х-хромосомой, обусловленный нехваткой стероида сульфатазы; врожденные ихтиозиформные буллезные эритродермии, обусловленные аномалией кератинов К1 и К10. Способ передачи заболевания различен (аутосомный доминантный, аутосомный рецессивный или связанный с Х-хромосомой).

Про собак: Почему они едят хлеб

Ихтиоз у трех щенков боксера

Фото 1. Ихтиоз у трех щенков боксера. Обратите внимание на толстые корочки.

Лишь три типа ихтиозов из перечисленных выявлены у собак. Заболеванию подвержены различные породы животных (ирландский сеттер, лабрадор, кавалье кинг чарльз), однако именно терьеры (йоркширский, Джек Рассел, бультерьер, вести), по-видимому, особенно предрасположены к этим заболеваниям.

Врожденная ихтиозиформная буллезная эритродермия и гистриксный ихтиоз обнаруживают у собак исключительно редко. Напротив, случаи заболевания ламеллярным ихтиозом выявляются намного чаще. Кожные поражения либо локализованы, либо сразу же принимают генерализованный характер. Клинически отмечают скопление десквамированных чешуек, которые скоро начинают слипаться между собой и постепенно прилипают к коже, образуя настоящие твердые корочки, сильно беспокоящие животных. Внешний вид собаки — удручающий; заболевшее животное несет на себе настоящую чешую, делающую его похожим на монстра (фото 1). Очень часто поражаются подушечки лап. Иногда поражения локализуются только в этой зоне. Кончик носа также может быть поражен. Поражения сопровождаются выраженным кератосеборейным состоянием с крайне неприятным прогорклым запахом. Заболевание носит врожденный (конгенетальный) характер и, следовательно, поражения, как правило, присутствуют при рождении.

Недавно — примечательный факт — случай заболевания обыкновенным ихтиозом был отмечен у кошек.

Диагноз, как правило, ставится клинически: следует подозревать этот тип болезни у молодого животного, кожные поражения у которого (по типу больших толстых чешуек) присутствуют при рождении. При взятии и исследовании кожного биопсийного материала выявляется выраженный ортокератозный гиперкератоз и иногда наблюдаются поражения кератоцитов (отсутствие гранулезного слоя, клеточная вакуолизация). Д-р Зейнеб Аладари напомнил, что исследование под электронным микроскопом всегда является необходимым, чтобы с уверенностью подтвердить данный диагноз и выявить форму кожного заболевания.

Назодигитальный гиперкератоз у щенка бордоского дога

Фото 2. Назодигитальный гиперкератоз у щенка бордоского дога. Уплотнение и растрескивание подушечек лап.

К несчастью, в большинстве случаев лечение не приводит к успеху. Следует максимально использовать как кераторегулирующие шампуни (позволяющие нормализовать образование чешуек), так и кератолитические (позволяющие удалить избыточные чешуйки и корочки). Некоторые лекарства, например, синтетические ретиноиды, применялись для этой цели с переменным успехом.

НАЗОДИГИТАЛЬНЫЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ

Описанный у пород ирландского терьера и бордоского дога, этот генодерматоз характеризуется значительным уплотнением носа и/или подушечек лап, которые буквально ороговевают (фото 2). Пролиферация кожных тканей столь выражена, что животному порой трудно передвигаться и оно может хромать. Как правило, заболевание возникает в ранний период жизни животного (до 6 месяцев). По-видимому, данное заболевание является идеальной моделью валярно-плантарный кератодермий (валярно-плантарный кератоз или тилез, во время менопаузы (КЛК) — климактерии человека.

Диагноз устанавливается при биопсии пораженных зон, при которой выявляется поражение эпидермиса.

Д-р Эрик Гогер напомнил, что возможную роль в возникновении данного заболевания может играть подозревающаяся аномалия на уровне гена, кодирующего синтез кератина 9, однако это вряд ли может быть отнесено к собакам.

И в данном случае лечение является только симптоматическим. Сильно прогрессирующие поражения могут вызвать необходимость хирургического вмешательства. Частое водолечение может размягчить уплотненные зоны, которые в дальнейшем рассосутся с большей легкостью. Кератолитические вещества могут применяться локально в форме гелей или молочка обычно под давящей повязкой.

СЕМЕЙНЫЙ ДЕРМАТОМИОЗИТ СОБАК

Дерматомиозит — редкое воспалительное заболевание кожи и мышц, описанное у человека и собак. Дерматомиозит собак описан у пород колли и шелти, но отдельные случаи отмечались и у других пород (чау-чау, лабрадор, боцерон, валлийская такса, немецкая овчарка). Дерматомиозит — редко встречающееся заболевание у человека, которое относят скорее к группе идиопатических воспалительных миопатий, чем к группе коллагенозов. Дерматомиозит собак мог бы представлять собой прекрасную модель для изучения спонтанного детского дерматомиозита человека.

У собак дерматомиозит — наследственная патология, поражающая кожу и мышцы молодых животных. В отличие от заболевания у человека, болезнь у собак является, вероятно, генетически детерминированной и поэтому ее часто называют “семейный дерматомиозит собак”.

Патогенез заболевания сложен (генетические факторы, вирусы, гиперчувствительность типа III, поражающая артериолы, роль температуры и/или травматизма, гормональные факторы, ультрафиолетовое излучение).

Клинические симптомы проявления болезни различны. Симптомы проявляются рано у молодых и очень молодых (возраст 1-6 месяцев) животных. Изредка дерматит может развиться у взрослого животного — в таких случаях симптомы заболевания выражены слабо. Болезнь часто совпадает с астральным циклом, беременностью, лактацией, травмой или продолжительным пребыванием на солнце. В типичном случае дерматомиозит представляет собой прежде всего болезнь кожи со скрытыми мышечными проявлениями.

Кожные симптомы появляются прежде всего на передней части головы, концах ушных раковин, хвосте и концах конечностей. Наблюдаются: депигментация кожных покровов, эритема, папуллы, керато-себорейные и алопецические зоны (фото 3). Когти могут трескаться и выпадать. Зуд, как правило, присутствует, но носит умеренный характер и вызывает вторичные изменения (изъязвления, корочки, атрофические рубцы). Возможно наложение условно патогенной микрофлоры. Симптомы генерализуются в редких случаях.

Мышечные симптомы появляются, как правило, через многие недели или даже месяцы после кожных поражений. Отмечается атрофия жевательных мышц, деревянная походка, непереносимость нагрузки, кахексия и срыгивание, которое является следствием мегаэзофагуса. Эти мышечные симптомы, по-видимому, более выражены у одних пород (колли), чем у других (шелти).

Дифференциальный диагноз следует осуществлять по отношению: к красной волчанке (дискоидной и, особенно, системной), демодекозу, дерматофитии и буллезному эпидермолизу.

Дерматомиозит у шелти

Фото 3. Дерматомиозит у шелти. Обратите внимание на алопецию, атрофические рубцовые поражения на передней части головы.

Диагноз основывается на анамнезе (молодой возраст, предрасположенность породы, одновременное поражение щенков одного помета), клиническом обследовании и, особенно, на результатах дополнительных исследований.

При гистопатологическом изучении кожи выявляется вакуолизация базальных клеток эпидермы и наружной эпителиальной оболочки волосяных мешочков, которая может привести — при их сращивании — к дермоэпидермальному расслоению (фото 4). К этому присовокупляется атрофия фолликулов. В поверхностном слое дермы отмечается гистио-лимфоплазмоци- тарный диффузный и умеренный воспалительный инфильтрат. Гистологическое исследование биопсийных материалов позволяет выявить миозит (многоочаговый мышечный некроз, ассоциированный с воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом). Картина васкулита может наблюдаться в коже и в пораженных мышцах, но не патогномоничная.

Гистопатологическое исследование случая дерматомиозита

Фото 4. Гистопатологическое исследование случая дерматомиозита (HES; GxlOO).

Дермоэпидермальное воспаление. Обратите внимание на выраженную водянку по дегеративному типу базальных кератиноцитов.

Интерес представляют также электромиографические исследования, при которых могут выявляться аномальные потенциалы фибрилляции и/или изменение формы и частоты электрических разрядов, со случайными позитивными волнами и редкими разрядами высокой частоты. В некоторых случаях можно отметить значительное увеличение уровня креатининфосфокиназы. Большое значение придают также уровню циркулирующих иммунных комплексов, поскольку их количественный показатель хорошо коррелирует с тяжестью клинических симптомов.

Прогноз развития заболевания непредсказуем: от благоприятного до неблагоприятного. Окончательное выздоровление может наступить в возрасте шести месяцев. У одних животных наступает спонтанная, но рецидивирующая регрессия, тогда как другие плохо поддаются любой терапии, и, в конце концов, их приходится усыплять.

Лечение зависит от тяжести клинических симптомов. Можно предложить кортикотерапию (преднизон или преднизолон 1-2 мг/кг в день). Можно попробовать пентоксифиллин (производное метилксантинов). Ввиду нередкой возможности инфекционных осложнений необходимо прибегнуть к системной антибиотикотерапии. Полезно также сочетанное применение антисептических и/или кераторегуляторных шампуней. Поскольку в настоящее время нет точных сведений о том — передается ли это заболевание по наследству, заболевшим животным и их потомству не следует позволять размножаться.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ

Различают гипермеланозы, которые встречаются довольно редко и представлены, главным образом, лентиго, и гипомеланозы, значительно более частые и разнообразные. Комплексный механизм процесса пигментации детерминирован сразу несколькими генами, однако природа детерминизма изучена пока явно недостаточно.

Витилиго у золотистого ретривера

Фото 5. Витилиго у золотистого ретривера.

При меланоцитопенических гипомеланозах меланоциты отсутствуют (из-за отсутствия миграции с нервного гребешка, аномалии дифференциации, прогрессирующей деструкции). Чем и объясняется возникновение гипопигментации — генерализованной, либо локализованной. Синдром Ваарденбурга объединяет аномалии кожной пигментации (белая шерсть) и радужной оболочки (голубая или гетерохромная) с атипичным развитием внутреннего уха, приводящего к глухоте. У кошек глухота может быть односторонней или двусторонней. У собак также были описаны подобные случаи — чаще у таких пород, как далматин, бультерьер и особенно — немецкий дог. Частичный альбинизм, не признаваемый как аномалия у домашних плотоядных, характеризуется белой окраской шерсти. Витилиго — ограниченный генетически детерминированный амеланоз, возможно полигенного происхождения. Механизм его возникновения пока что не известен, подозреваются же следующие причины: аутоиммунное заболевание (наличие антимеланоцитарных аутоантител), повышенная активность нейромедиаторов, саморазрушение пигментных клеток. Лишенные пигмента поражения проявляются чаще всего на передней части головы на уровне кожно-слизистых переходов и носа (фото 5), у собак молодых и постарше. Иногда могут быть поражены подушечки лап и волосяной покров. Такие породы как немецкая овчарка, тервюрен, ротвейлер, доберман и бобтейл особенно предрасположены к этим поражениям. Развитие болезни непредсказуемо. Некоторые поражения исчезают спонтанно, тогда как другие распространяются постепенно и симметрично. Лечение чаще всего приводит к успеху. Лечение ультрафиолетовыми лучами очень часто применяется при лечении людей. У собак пробовали, но без обнадеживающего результата, незаменимые жирные кислоты, витамин Е.

Классификация буллезного эпидермолиза, выраженного аномалией функционирующего участка кожи

Схема. Классификация буллезного эпидермолиза, выраженного аномалией функционирующего участка кожи

РАЗЛИЧНЫЕ ТИПЫ ГЕНЕТИЧЕСКИХ АНОМАЛИЙ, ОТВЕТСТВЕННЫЕ ЗА ВОЗНИКНОВЕНИЕ КОЖНО-ГЛАЗНОГО АЛЬБИНИЗМА
Первичные аномалии, ограниченные меланоцитами	АОС-1В	Тирозиназа-негативная (полная потеря энзиматической активности)
	АОС-1В	Мутации гена тирозиназы, с остаточной энзиматической активностью
	АОС-1МР	Не описаны у животных
	AOC-1TS	Чувствительная к температуре необычная энзиматическая активность, зависящая от температуры (пример: сиамская кошка с черными кончиками лап, ушей, мордочки, хвоста)
	АОС-2	Тирозиназа-позитивная аномалия гена pink eyed dilution (расширение розового глаза)
	АОС-3	Тирозиназа-позитивная мутации гена, кодирующего TRP1
Аномалия, не ограничивающаяся меланоцитами	Синдром Эрмански-Пудлак	Не описан у животных
Аномалия, не ограничивающаяся меланоцитами	Синдром Чедика-Штейнбринка- Хигаси	Мутации на уровне locus pallid, пигментное расширение, рецидивирующие инфекции, неврологические и гематологические нарушения

При меланопенических гипомеланозах меланоциты присутствуют, но не способны нормально синтезировать меланин. Главным образом речь идет о кожно-глазном альбинизме с рецессивной аутосомной наследуемостью, который поражает кожу (возникают ахроматические пятна), волосы (лейкотрихия или полиоз) и глаза (прозрачная радужная оболочка или фотофобия). Различают многие типы альбинизма в зависимости от точки приложения мутации в цепочке синтеза пигментов и форм, при которых аномалия не ограничивается одними меланоцитами (таблица). В настоящее время нет терапевтических методов лечения.

БУЛЛЕЗНЫЕ ЭПИДЕРМОЛИЗЫ

Эти наследственные дерматозы в зависимости от местонахождения кожной аномалии классифицируются как: эпидермолизы буллезные простые (ЭБП, расслоение внутри базальных кератиноцитов), эпидермолизы буллезные сливающиеся (ЭБС, расслоение внутри зеркальной пластинки базальной мембраны) и эпидермолиз буллезной дистрофии (ЭБД, расслоение базальное) (см. схему).

ЭБП никогда не были описаны у кошек и собак. Доктор Эрик Гагер напомнил, что лучшему пониманию природы ЭБС у собак мы обязаны недавним работам, в которых при помощи иммуногистохимических методов выявили аномалию коллагена XVII и структурного протеина гемидесмосом, являющегося также антигеном буллезного пемфигоида. Заболеванию могут быть подвержены многие породы собак: пудель, боцерон и особенно — немецкая легавая. У последней многие пометы заболевших щенков наблюдались во Франции. Поражения проявляются в виде эрозий, изъязвлений и струпов на уровне точек надавливания, на внутренней поверхности ушных раковин, кожно-слизистых соединений и ротовой полости. У сиамских кошек отмечались ониходистрофия и онихомадез поражения. Для постановки диагноза применяется биопсия кожи, которая выявляет вакуолизацию на уровне базальной мембраны и дермоэпидермальных расслоений. Для подтверждения точной локализации расслоения внутри зеркальной пластинки необходимо исследование с помощью электронного микроскопа. Возможно только симптоматическое лечение.

У домашних плотоядных случаи заболевания ЭБД встречаются, похоже, крайне редко. Вероятно, как и у человека, они вызваны аномалией гена, кодирующего синтез коллагена VII, образующего фибриллы для фиксаци. Клинические поражения объединяют язвы и корочки на уровне кожно-слизистых сочленений и точек нажатия, аномалии зубной эмали, задержку роста. Встречаются также поражения когтей (по типу онихомадеза). Для постановки диагноза требуются исследования биопсийного материала кожи, при которых выявляется дермоэпидермальное расслоение. Аномалии фиксирующих фибрилл подтверждаются электронной микроскопией. Прогноз этих тяжелых форм заболевания неблагоприятный: животных чаще всего усыпляют.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Оба лектора напомнили, что, хотя у домашних плотоядных генодерматозы встречаются редко, но они весьма разнообразны. Тем не менее необходимо хорошо знать все о данных дерматозах, так как некоторые из них являются хорошими спонтанными моделями болезней у человека. Заболевшие животные должны, следовательно, служить объектом исследований, иногда весьма продвинутых, чтобы лучше понять механизмы патогенеза и причины развития данного заболевания.

Диагностика продромального периода шизофрении

Период продрома может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Часто у больного параллельно развиваются сопутствующие психические проблемы, например, депрессия, различные зависимости. Поведение пациента изменяется и ухудшается, наблюдаются различные субъективно воспринимаемые симптомы.

Ученые описали ход продрома, доказав, что развитие патологии можно наблюдать клинически. В частности, люди с психическими отклонениями обычно испытывают негативные или неспецифические клинические симптомы – депрессии, тревогу, потребность в социальной изоляции. У них значительно ухудшаются результаты обучения или профессиональной деятельности.

Ещё в 60-х годах прошлого века ученые, изучив результаты долгосрочных исследований, обнаружили, что у пациентов развивались определенные симптомы дефицита еще до появления психоза. В настоящее время интенсивные исследования в этой области ведутся во многих центрах США и Европы. Результаты позволили определить критерии трех групп продромальных симптомов.

Для выявления продромальных синдромов и оценки степени тяжести симптомов используются специальные шкалы и опросники. Эти инструменты позволяют идентифицировать пациентов с высоким риском развития первого психического эпизода и систематически оценивать динамику психопатологических симптомов с течением времени.

Например, Боннская шкала оценки основных симптомов (BSABS), где основные симптомы считаются существенным признаком заболевания и включают в себя оцениваемые субъективно:

нарушения мышления, речи, восприятия и двигательных функций;
измененные ощущения тела;
снижение толерантности к стрессам;
расстройства эмоций, энергии, концентрации и памяти, социального функционирования.

Эти первичные симптомы были включены в другие оценочные шкалы для выявления лиц, подверженных риску развития психоза, например, Шкала продромальных симптомов (SOPS).

Психиатры могут очень точно различать пациентов с симптомами, отвечающими критериям продромальных симптомов шизофрении, и пациентов, которые не соответствуют этим критериям. Однако соответствие критериям не исключает ложноположительного результата – не у всех пациентов с предшественниками разовьется шизофрения. Прогностический показатель составляет от 34,6% до 50% в зависимости от исследования.

Например, было выявлено, что подростки могут испытывать преходящие продромальные симптомы, включая галлюцинации. Однако эти симптомы преходящи, в отличие от геральдических симптомов, которые прогрессируют и приводят к психозу.

Ложноположительные результаты также связаны с тем фактом, что симптомы, которые считаются продромальными для шизофрении, могут быть предвестниками других заболеваний, например, большой депрессии с психотическими симптомами, биполярного расстройства, шизотипического расстройства личности, пограничного расстройства личности, обсессивно-компульсивного расстройства и других.

Если продромальные симптомы подтверждаются, рекомендуется лечение антипсихотическими препаратами. Однако такое решение сопряжено с этическими дилеммами. С одной стороны, существует риск отказа от медицинского вмешательства у пациентов с истинными продромальными симптомами шизофрении. С другой – риск ненужного лечения людей с ложноположительными диагнозами, часто влекущего побочные эффекты лечения (увеличение веса, экстрапирамидные симптомы).

Лечение болезни бехтерева

Какой врач лечит болезнь бехтерева

Лечением болезни занимается ревматолог. Оно проводится на протяжении всей жизни пациента, основу составляет сочетание нефармакологических и фармакологических методов терапии. Лечение должно быть комплексным, продолжительным и этапным (стационар — санаторий — поликлиника).

Лечение основано на трёх принципах. Иммуносупрессоры (препараты, подавляющие иммунитет) стоят на первом месте. Необходимость подавления иммунной системы исходит из патогенетического механизма. Вторым компонентом является применение гормональных препаратов для снятия воспаления в суставе. Третий компонент — это физиотерапия в сочетании с ЛФК.

До пациента с АС необходимо донести информацию, что главная задача лечения — затормозить прогрессирование заболевания. Лекарства приходится принимать на протяжении всей жизни: с началом развития недуга — с целью снять обострение, а затем для того, чтобы продлить период ремиссии. К сожалению, на данном этапе развития медицины добиться полного излечения невозможно. Работа пациента в содружестве с врачом позволит держать АС под контролем, уменьшить число обострений и долго сохранять подвижность, а соответственно, и качество жизни на достойном уровне.

Медикаментозное лечение

Настоящий прорыв в лечении АС наметился в начале 21 века, когда в руках у ревматологов появились генно-инженерные препараты. Современная стратегия лечения АС строится по принципу «Лечение до достижения цели» (Treat to target). Генная инженерия добилась колоссальных успехов благодаря развитию высоких технологий, и первой линией таких препаратов стали ингибиторы ФНО (блокаторы ФНО-α). Биологические модификаторы иммунного ответа включают в себя ингибиторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб), ингибитор активации В-клеток (ритуксимаб). Препараты на молекулярном уровне блокируют синтез медиаторов воспаления, не подавляя при этом иммунную систему. Современная таргетная (молекулярно-прицельная) терапия нейтрализует негативно действующие медиаторы и останавливает каскад воспалительной реакции при АС. В результате удаётся эффективно препятствовать дальнейшему развитию воспаления и прогрессированию заболевания и тем самым сохранить подвижность позвоночника и суставов ^[9]^[12].

В большинстве случаев приходится использовать симптоматические (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты) и базисные препараты («Делагил», «Плаквенил», «Сульфосалазин»). Базисные противоревматические средства (болезнь-модифицирующие антиревматические препараты) — это большая и неоднородная группа лекарств, объединённых общей способностью не только снимать симптомы и неспецифически уменьшать воспаление суставов, но и модифицировать, смягчать или тормозить прогрессирование самого заболевания, деструкцию кости и другие специфические поражения. Дозировки препаратов подбирает только врач ^[4]^[5]^[12].

Особенности приёма НПВС при болезни Бехтерева. АС является, вероятно, единственным ревматическим заболеванием, при котором длительный приём нестероидных противовоспалительных средств обоснован, высокоэффективен и не имеет альтернативы, за исключением лечения ингибиторами ФНО-α.

НПВС — это препараты первой линии при болезни Бехтерева. Они должны быть назначены сразу после установления диагноза, независимо от стадии заболевания. У пациентов с регулярными приступами болезни терапия НПВС должна быть длительной. Непрерывное применение этих препаратов замедляет развитие болезни, в то время как приём «по требованию», т. е. при болях, на прогрессирование практически не влияет. При назначении НПВС необходимо учитывать кардиоваскулярный риск, наличие желудочно-кишечных заболеваний и болезней почек.

Лечебная физкультура

Занятия ЛФК при болезни Бехтерева жизненно необходимы, так как двигательная активность сохраняет объём движений в суставах и позвоночнике. Каждое утро, независимо от самочувствия, необходимо выполнять гигиеническую гимнастику. Ночью, во время сна, процессы воспаления и анкилозирования идут активнее. Утреннее занятие устраняет скованность и восстанавливает объём движений. В течение дня необходимо 2–4 раза выполнять мини-занятия — «пятиминутки». Если приходится работать и находиться в неудобной или вынужденной позе, то проводить их следует каждый час.

Лечебная физкультура нужна и в тех случаях, когда подвижность позвоночника сильно ограничена и нет надежды восстановить её. Гимнастика значительно улучшает вентиляцию лёгких, которая снижена из-за поражения рёберно-позвоночных и рёберно-грудинных сочленений. Комплекс состоит из упражнений на расслабление мышц и глубокого дыхания для расширения экскурсии грудной клетки. Минимальное время упражнений около 30 минут. Если позволяет физическое состояние пациента, то необходимо заниматься скандинавской ходьбой и плаванием. Спать нужно на жёстком матраце и без подушки ^[4]^[5]^[6].

Кроме того, увеличить вентиляцию лёгких можно, если 3–4 раза в день надувать воздушный шарик и много гулять на свежем воздухе.

Физиотерапия при болезни бехтерева

Особая роль в лечении отводится физиотерапевтическому лечению (ФТЛ). Основное применение ФТЛ осуществляется на санаторно-курортном этапе для продления периодов ремиссии. Для пациентов с АС показаны: криотерапия, теплолечение и магнитотерапия.

Магнитотерапия (англ. magnettherapy) — группа методов альтернативной медицины, подразумевающих применение статического магнитного поля или переменного магнитного поля. Процедура помогает снять болевой синдром и улучшить подвижность позвоночного столба ^[3]^[5]^[7].

Физиотерапия считается дополнительным методом лечения болезни Бехтерева, ее проведение целесообразно только в условиях стационара или санаторного лечения. При обострении наиболее часто используется электрофорез противовоспалительных препаратов (хлористый литий, хлористый кальций) на пораженную область позвоночника. Отмечается снижение болевого синдрома и скованности после проведения уже первых процедур. При развитии контрактур суставов, тугоподвижности позвоночника применяют нафталанотерапию, грязелечение. При поражении тазобедренных суставов используется магнитнолазерная терапия или ультразвук с гидрокортизоном. В период стихания обострения может проводиться санаторно-курортное лечение в специализированных для лечения опорно-двигательного аппарата санаториях (Пятигорск, Сочи, Саки, Мацеста). Хороший эффект можно получить от использования радоновых ванн, занятий ЛФК в бассейне, подводного массажа. Курортное лечение не отменяет проведение назначенной противовоспалительной терапии.

Криотерапия — лечение холодом. Физиотерапевтическая процедура, действие которой основано на ответных реакциях организма на переохлаждение наружного (рецепторного) слоя кожи. После недельного курса обычно наступает облегчение и положительный эффект с последующей длительной ремиссией^[3]^[5]^[7].

Хлоридно-натриевые ванны. Их действие направлено на противовоспалительный и болеутоляющий эффект.

Массаж

Массаж низкой интенсивности и мануальная терапия возможны в стадии ремиссии АС ^[3]^[5]^[7].

Следует уяснить: АС останется с больным навсегда, а вот качество жизни и фаза заболевания (ремиссия или обострение) зависит от хорошей приверженности пациента к лечению.

Хирургическое лечение

Операция при АС показана, если развились осложнения: выражено деформирован позвоночник, возникают переломы позвонков, сужен позвоночный канал, пораженно сердце и суставы, в первую очередь тазобедренные.

Межличностные проблемы в продромальном периоде шизофрении

Датские уч. Л. Мондруп и Б. Розенбаум провели исследования и выяснили, как сам пациент оценивает межличностные проблемы в продромальном периоде шизофрении, и какая помощь будет наиболее подходящей.

Ученые выдвинули и проверили гипотезу о том, что межличностные проблемы возникают до появления симптомов психоза и усугубляются по мере его развития. Специалисты уделили пристальное внимание анализу и обсуждению терапевтических вариантов, которые могли бы устранить продромальные симптомы и улучшить результаты удаленного лечения.

Межличностные проблемы в продромальном периоде шизофрении

В исследованиях сравнили 4 группы:

здоровых лиц;
с допороговыми симптомами;
пациентов в продромальном периоде;
больных с состоянием психоз.

Продромальное стояние оценивалось с помощью структурированного опроса для выявления продромальных синдромов (SIPS), а межличностные проблемы оценивались с помощью вопросника, заполняемого пациентами IIP.

Это исследование было первым, в котором сравниваются данные пациентов с разными заболеваниями. Пациентам трудно общаться, выражать чувства, проявлять инициативу и быть в центре внимания до и во время психоза. Однако, как предполагалось при разработке исследования, межличностные проблемы усугубляются с развитием психоза. Особенно значительная разница наблюдалась между пациентами в продромальной группе по сравнению со здоровыми людьми.

Полученные результаты предполагают, что доминирующее поведение, развивающееся во время психоза, представляет собой защиту, развивающуюся в ответ на усиление незащищенности, наблюдаемое в продромальный период. Таким образом, кажется, что пациент испытывает облегчение, что затрудняет преодоление этого состояния и выздоровление. Все это говорит о том, что лечение принесет пользу уже в продромальном периоде.

Психиатры считают, что одна из важнейших задач в развитии заболевания – создание и поддержание союза врача с пациентом. Для этого, вероятно, лучше всего подойдет межличностная психотерапия. Это лечение возникло на основании признания точки зрения пс. Салливана о том, что именно проблемы в межличностных отношениях имеют наибольшее влияние на развитие психических расстройств.

Определение болезни. причины заболевания

Болезнь Бехтерева (болезнь Штрюмпелля — Бехтерева — Мари, анкилозирующий спондилоартрит, АС) — это воспаление межпозвонковых суставов с последующим их анкилозом. Анкилоз — неподвижность сустава, наступающая в результате образования костного, хрящевого или фиброзного сращения суставных концов сочленяющихся костей. В результате патологического процесса позвоночный столб оказывается в жёстком футляре, значительно ограничивающем движения в нём. Объём движений в суставах постепенно уменьшается, позвоночник становится неподвижным.

Это заболевание известно человечеству с античных времён. Его первое историческое упоминание в литературе относится к 1559 году, когда итальянский хирург Реалдо Коломбо описал два скелета с характерными для анкилозирующего спондилоартрита (АС) изменениями в своей книге «Анатомия». Через 100 лет, в 1693 году, ирландский врач Бернард Коннор описал скелет человека с признаками сколиоза, в котором крестец, тазовая кость, поясничные позвонки и 10 грудных позвонков с рёбрами были сращены в единую кость. Существует несколько клинических описаний этой болезни, сделанные в середине 19-го века. Но только записи русского врача Владимира Бехтерева в 1893 году, немецкого врача Адольфа Штрюмпеля в 1897 году и французского врача Пьера Мари в 1898 году, а также Бернарда Коннора в 17 веке считаются первыми описаниями АС.

Число больных в разных странах мира колеблется от 0,5 % до 2 % от общей популяции. Мужчины болеют в 3-6 раз чаще женщин, в возрасте 15-30 лет. Течение болезни у лиц мужского пола более агрессивное ^[1]^[6]. АС у женщин имеет некоторые особенности: артралгии (боли в суставах) мало выражены, артриты с длительной ремиссией, отсутствуют клинические признаки сакроилеита (воспаления крестцово-подвздошного сустава), функция позвоночника долгое время остается сохранной, заболевание прогрессирует медленно ^[1]^[6].

Болезнь Бехтерева обычно поражает позвоночник, крестцово-подвздошное сочленение и крупные суставы нижних конечностей. При первичной внесуставной локализации процесса заболевание может дебютировать поражением глаз. Поражение глаз при АС встречается в 10-50 % случаев и протекает в виде ирита (воспаления радужной оболочки глазного яблока), иридоциклита (воспаления радужной оболочки и цилиарного тела глазного яблока) или эписклерита (воспаления соединительного слоя между склерой и конъюнктивой), могут наблюдаться кератит (воспаление роговицы глаза) и конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаза). У 5-10 % лиц первым признаком заболевания является ирит или иридоциклит.

Реже заболевание начинается аортитом (воспалением стенки аорты) или кардитом (поражением структур сердца) в сочетании с высокими показателями активности воспалительного процесса.

Причины болезни бехтерева

В настоящее время причины болезни Бехтерева до конца неясны. Выделяют следующие предрасполагающие факторы:

Наследственность. В происхождении болезни большое значение придаётся генетической предрасположенности людей, т. е. наличию определённых генов, а именно антигена HLA-В27. Он встречается у 90-95 % больных, примерно у 20-30 % их родственников первой степени родства и лишь 7-8 % в общей популяции. В популяции частота HLA-В27 нарастает от экватора (0 %) к приарктическим регионам (20-40 %) Земли. При данном процессе происходит агрессия иммунитета в отношении костно-мышечной системы (неадекватный иммунный ответ). Иммунитет ошибочно и агрессивно воспринимает некоторые ткани организма как чужеродные, поэтому анкилозирующий спондилоартрит относится к разделу аутоиммунных заболеваний. Главную роль в развитии АС отдают ФНО-α (фактору некроза опухоли альфа). ФНО-α — цитокин (небольшая пептидная сигнальная молекула), играющий при любом виде воспалительного процесса центральную роль. ФНО-α имеет важное значение в прогрессировании тугоподвижности всего позвоночного столба. Его максимальная концентрация находится в крестцово-подвздошном сочленении ^[1]^[3]^[6].
Изменение в иммунном статусе.В качестве пускового момента, способствующего развитию заболевания, может выступать изменение в иммунном статусе, вызванное переохлаждением, острым либо же хроническим инфекционным заболеванием.
Травмы. Дополнительно факторами для развития АС могут служить травмы таза или позвоночника.
Гормональные нарушения и воспаление. В качестве предположений выделяют гормональные нарушения, воспаления хронического характера в области мочеполовых органов и кишечника.
Инфекционно-аллергические заболевания.

Выводы

Анализируя полученные данные, нам удалось найти корреляцию между состоянием глазного дна у собак при глаукоме и продолжительностью заболевания, что позволяет разделить глаукому на начальную, развитую и терминальную стадии. Также, мы смогли подробно описать офтальмоскопические изменения сетчатки и ДЗН при повышенном офтальмотонусе.

Несмотря на трудности с возможностью визуализации структур глазного дна при повышенном ВГД (непрозрачность оптических сред), детальное исследование заднего отрезка глазного яблока у собак является важным аспектом диагностики при глаукоме и офтальмогипертензии.

Библиография

Алексеев, В.Н. Морфологический взгляд на роль метаболических факторов в развитии глаукомы / В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, И.А. Самусенко // Материалы науч.практ. конф. «Офтальмология на рубеже веков». — СПб., 2001. —
1. C. 128–129.
Бояринов, С.А. Дифференциальная диагностика увеальной офтальмогипертензии и постувеальной глаукомы у собак / С.А. Бояринов, С.В. Сароян, С.В. Комаров // РВЖ.МДЖ. — 2022. — №2. — С. 15–18.
Волков, В.В. Морфометричские исследования диска зрительного нерва при глаукоме и передней ишемической оптиконейропатии / В.В. Волков, А.И. Журавлев, И.Л. Симакова // Материалы VI съезда офтальмологов России. — М.,
1994. — 214 с.
Глаукома. Национальное руководство / Под ред. Е.А. Егорова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. — 824 с.
Кашинцева, Л.Т. Мембранно-рецепторные, клеточные и кальциевые механизмы развития первичной открытоугольной глаукомы / Л.Т. Кашинцева, И.Н. Михейцева, О.П. Копп // Материалы Всерос. науч.-практ. конф. «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». — М., 1999. — С. 21–23.
Копенкин, Е.П. Болезни глаз мелких домашних животных: учеб. пособие / Е.П. Копенкин, Л.Ф. Сотникова. — М.: Товарищество научных изданий КМК; Авторская академия, 2008. — 184 с.
Курышева, Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия / Н.И. Курышева. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 136 с.
Курышева, Н.И. Метаболическая концепция патогенеза глаукоматозной оптической нейропатии / Н.И. Курышева, Н.А. Маркичева, А.И. Деев, Г.А. Шилкин // Материалы науч.-практ. конф. «Современные технологии лечения глаукомы. — М., 2003. — С. 87–96.
Либман, Е.С. Инвалидность вследствие глаукомы в России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова, Е.А. Чумаева, Я.Э. Елькина // Глаукома: проблемы и решения: сб. научн. статей — М., 2004. — С. 430–432.
Риис Р.К. Офтальмология мелких домашних животных / Р.К. Риис. — М.: Аквариум-Принт, 2006. — 280 с.
Шилкин, А.Г. Острая офтальмогипертензия у собак и кошек. Ч. 1. Этиология, виды и клиническая диагностика / А.Г. Шилкин, В.В. Олейник // РВЖ.МДЖ. — 2007. — №4. — С. 3–7.
Brooks, D.E. Morphologic changes in the lamina cribrosa of beagles with primary open-angle glaucoma / D.E. Brooks, D.A. Samuelson, K.N. Gelatt, P.J. Smith // American Journal of Veterinary Research. — 1986 Jun. — N. 50(6). — P. 936–941.
Brooks, D.E. Ultrastructural changes in laminar optic nerve capillaries of beagles with primary open-angle glaucoma / D.E. Brooks, D.A. Samuelson, K.N. Gelatt // American Journal of Veterinary Research. — 1989 Jun. — N. 50(6). — P. 929–935.
Brooks, D.E. Vitreous body glutamate concentration in dogs with glaucoma / D.E. Brooks, G.A. Garcia, E.B. Dreyer, D. Zurakowski, R.E. Franco-Bourland // American Journal of Veterinary Research. — 1997 Aug. — N. 58(8). — P. 864–867.
Grozdanic, S.D. Recovery of canine retina and optic nerve function after acute elevation of intraocular pressure: implications for canine glaucoma treatment / S.D. Grozdanic, M. Matic, D.M. Betts, D.S. Sakaguchi, R.H. Kardon // Veterinary Ophthalmology. ?2007 Nov-Dec. — N. 10, — Suppl. 1. — P. 101–107.
Grozdanic, S.D. Functional and structural changes in a canine model of hereditary primary angle-closure glaucoma / S.D. Grozdanic, H. Kecova, M.M. Harper, W. Nilaweera, M.H. Kuehn, RH. Kardon // Investigative Ophthalmology and Visual Science. — 2022 Jan. — N. 51(1). — P. 255–263.
Ofri, R. Light at the end of the tunnel? Advances in the understanding and treatment of glaucoma and inherited retinal degeneration / R. Ofri, K. Narfstrom // Veterinary Journal. — 1997. — N. 174. — P. 10–22.
Quigley, H.A. An evaluation of optic disc and nerve fiber layer examinations in monitoring progression of early glaucoma damage / H.A. Quigley, J. Katz, R.J. Derick, D. Gilbert, A. Sommer // Ophthalmology. — 1992. — V. 99. — P. 19–28.
Slatter`s fundamentals of veterinary ophthalmology / D.J. Maggs, P.E. Miller, R. Ofri. — Saunders Elsevier: St Louis. Mo., 2022. — pp. 506.
Veterinary Ophthalmology: Two Volume Set (5th edition) / N.G. Kirk, B.C. Gilger, T.J. Kern. — Chicester, Wiley-Blackwell (an imprint of John Wiley & Sons Ltd), 2022. — pp. 2260.