- Описание случая
- Боррелиоз — статьи на сайте vetlek
- Лечение болезни лайма
- Медикаментозное лечение. антибактериальная терапия
- Пробиотики
- Дезинтоксикационная терапия
- Симптоматическое лечение
- Общеукрепляющая терапия и физиотерапия
- Определение болезни. причины заболевания
- Возбудитель боррелиоза
- Эпидемиология
- Заразен ли боррелиоз
- Распространённость
- Патогенез болезни лайма
Описание случая
Пятилетний кобель породы боксёр, весом 36 кг, был доставлен в Клинику болезней собак и кошек Университета ветеринарной медицины и фармацевтики (КБСК УВМФ), Брно, Чешская Республика, в связи с сонливостью и общим болевым синдромом в течение трёх дней.
На тот момент собака была в процессе вакцинирования и дегельминтизации. Собака никогда не прививалась от боррелиоза и никогда не покидала пределов страны. Начальным клиническим проявлением (на 1-й день) была только генерализованная гиперестезия. Была взята кровь на общий (ОАК) и биохимический анализ.
Было также выполнено серологическое исследование на боррелиоз (таблица 1), и результаты были высланы частнопрактикующему ветеринарному врачу собаки по его запросу. В ОАК была выявлена умеренная нормоцитарная нормохромная анемия с анизоцитозом и гипохромазией (в скобках — референтные значения):
гематокрит 34% (37–55%), гемоглобин 99 г/л (120–180 г/л), эритроциты 4,4 × 109/л (5,5–8,5 × 109/л). На 36-й день после эпизода сонливости, хромоты и опухания запястного сустава правой передней конечности, частнопрактикующий ветеринар начал лечение карпрофеном.
По словам владельца, состояние собаки улучшилось в течение нескольких последующих дней. На 61-й день у собаки отмечались диарея, отсутствие аппетита, слабость, головокружение, тахикардия и гипотермия, которые были расценены как проявления иммуно-опосредованного заболевания, в связи с чем были назначены преднизолон, витамин К1 и доксициклин (дозы неизвестны).
На 63-й день в связи с ухудшением состояния собака была осмотрена в КБСК УВМФ. При осмотре были выявлены признаки централизации кровообращения, бледность видимых слизистых, увеличение времени наполнения капилляров, тахикардия до 220 уд./мин., нерегулярный сердечный ритм, дефицит пульса и гипотермия (37,1°C).
Также отмечались тахипноэ (68 дыхательных движений в минуту), приглушённость сердечных тонов, непостоянные приглушенные аускультативные шумы в лёгких и болезненность при пальпации живота. В ОАК выявлена нормоцитарная нормохромная анемия (гематокрит 33%, гемоглобин 108 г/л, эритроциты 4,47 × 109/л).
В биохимическом анализе крови патологии не выявлено. Было проведено серологическое исследование на боррелиоз (таблица 1). На рентгенограмме грудной клетки отмечался умеренный плевральный выпот, кардиомегалия (СПК 12) и умеренное усиление лёгочного рисунка.
На электрокардиограмме (ЭКГ) выявлена мерцательная аритмия (МА) и удлинение комплекса QRS (рис. 1). Была рекомендована госпитализация, но владельцы отказались. Начато лечение ко-амоксициллином (25 мг/кг п/к × 2 р./д.), энрофлоксацином (5 мг/кг п/к × 2 р./д.), фуросемидом (6 мг/кг в/в однократно, затем 2 мг/кг per os × 3 р./д.) и дигоксином (0,25 мг/м2 per os × 2 р./д.).
На 64-й день собака была госпитализирована в КБСК УВМФ в связи с ухудшением состояния. По словам владельца, полипноэ и диарея купировались, но сохранялись депрессия и отсутствие аппетита. Клинически наблюдались сонливость, бледность видимых слизистых, дегидратация 8%, тахикардия, нерегулярный сердечный ритм, дефицит пульса, асцит, холодные конечности и перемежающаяся двусторонняя гиперчувствительность области морды.
В ОАК отмечались умеренная нормоцитарная нормохромная анемия (гематокрит 34%, гемоглобин 116 г/л, эритроциты 4,47×109/л) и лёгкая лимфопения (0,92×103/л; референтные значения 1,0–4,8 × 103/л). В биохимическом анализе крови выявлены умеренная азотемия (креатинин 261,3 ммоль/л, мочевина 26,4 ммоль/л; референтные значения 30–120 и 2,5–7 ммоль/л соответственно) и повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ 2,38 мккат/л; референтные значения 0,1–1,5 мккат/л).
Рентгенография грудной клетки показала отсутствие динамики. При эхокардиографии (М-режим) выявлены расширение и гиподинамия левого желудочка (диаметр в систолу/диастолу 6,5/5,6 см, фракция укорочения (ФУ) 14%) и увеличение левого предсердия (5,4 см).
Исследование клапанов с помощью цветовой и импульсной допплерографии выявило митральную и трикуспидальную недостаточность. На УЗИ обнаружена свободная жидкость в брюшной полости. Посев крови на стерильность, анализы на антинуклеарные антитела (АНА), клещевой энцефалит (КЭ) и анаплазмоз были отрицательными.
ПЦР-исследование на ДНК Borrelia spp. и Anaplasma phagocytophilum также было отрицательным. Во время госпитализации собака получала ко-амоксициллин (25 мг/кг в/в × 2 р./д.), энрофлоксацин (5 мг/кг п/к × 2 р./д.), дигоксин (0,25 мг/м2 per os × 2 р./д.)
, фуросемид (2 мг/кг в/в × 2 р./д.), эналаприл (0,5 мг/кг per os × 1 р./д.), метилпреднизолон (5 мг/кг в/в однократно, затем 0,5 мг/кг per os × 2 р./д.) и ранитидин (2 мг/кг per os × 2 р./д.). Инфузионную терапию начали с физиологического раствора (0,9% NaCl) и продолжили раствором Хартмана (80 мг/кг/д.).
Дозу кортикостероидов постепенно снижали в течение 4 дней, пока не были получены результаты серологического исследования на боррелиоз. В течение последующих 5 дней состояние собаки улучшилось и она была выписана по просьбе владельца. На 71-й день произведён контрольный анализ на антитела к боррелии.
Лечение продолжили доксициклином (10 мг/кг × 1 р./д. в течение 20 дней), дигоксином (0,25 мг/м2 per os × 2 р./д.), эналаприлом (0,5 мг/кг per os × 1 р./д.) и ранитидином (2 мг/кг per os × 2 р./д. в течение 5 дней). При последующих осмотрах на 95-й, 114-й и 122-й день состояние пациента оставалось удовлетворительным, поэтому назначение сердечных препаратов было продлено.
На 95-й день анемия все ещё сохранялась (гематокрит 32%, гемоглобин 103 г/л, эритроциты 4,35 × 109/л). На 114-й день было произведено контрольное серологическое исследование (таблица 1), а на ЭКГ конcтатирован возврат к синусовому ритму (рис. 2).
Контакт с пациентом был потерян до 461-го дня, когда собаку вернули в клинику с сонливостью, ортопноэ и отсутствием аппетита. Клинически у собаки наблюдались бледно-розовые слизистые, при аускультации выявлены голосистолический шум с интенсивностью 2/6 и максимумом в точке аускультации митрального клапана, дефицит пульса и влажные хрипы по всем полям лёгких с обеих сторон.
На ЭКГ отмечалась МА, а на рентгенограмме грудной клетки — умеренный плевральный выпот, генерализованная кардиомегалия (СПК 12,9) и отёк лёгких. Собаке была назначена кислородотерапия, фуросемид (2–4 мг/кг × 3 р./д.) и сердечные препараты по стандартной схеме.
Владелец отказался от дальнейшей госпитализации. На 473-й день нарушения дыхания купировались, но сонливость и нарушения сердечного ритма сохранялись. Единственным изменением в общем и биохимическом анализах крови была азотемия (креатинин 206,4 ммоль/л и мочевина 15,26 ммоль/л).
Таблица 1. Результаты серологических исследований на Borrela spp.
Результат положительный при ≥1,15; сомнительный при 0,85–1,15; отрицательный при ≤0,84. Красным выделены положительные результаты.
| День 1-й | День 63-й | День 71-й | День 114-й | День 122-й | День 473-й | |
| IgM | 0,56 | 2,11 | 1,68 | 0,78 | 0,7 | 0,4 |
| IgG | 0,3 | 4,25 | 5,75 | 4,11 | 3,87 | 0,2 |
Боррелиоз — статьи на сайте vetlek
Боррелиоз (боррелиоз Лайма, болезнь Лайма, иксодовые клещевые боррелиозы) — это переносимое клещами инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia burgdorferi.
Боррелиоз — типичное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, приуроченное к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. Заражение людей и домашних животных происходит при попадании их в очаг инфекции и укусе зараженного клеща.
В весенне-осенний период собаки регулярно, гораздо чаще, чем люди, подвергаются нападениям клещей. Вероятность контактов с клещами, соответственно, и покусов, у собак очень велика вследствие таких факторов, как размеры (соответствуют ярусу концентрации на растительности активных взрослых клещей и нимф), наличие шерстного покрова, подвижность, обеспечивающая возможность контактов с клещами на больших территориях.
Ранее заболевание было широко распространено только в США и Канаде. В последние годы активно распространено в странах Европы. В России природные очаги клещевого боррелиоза обнаружены от Калининградской области на западе до Сахалинской на востоке. Считают весьма эндемичными (постоянное проявление данного заболевания в определенной местности) Ленинградскую, Тверскую, Ярославскую, Костромскую, Калининградскую, Пермскую, Тюменскую области, а также Уральский, Западносибирский и Дальневосточный регионы по пастбищным (иксодовым) клещевым боррелиозам.
Ареал болезни Лайма совпадает с ареалом клещевого энцефалита, что создает возможность одновременного заражения обеими этими инфекциями.
Пути передачи
1. Основным переносчиком заболевания являются различные виды клещей, в т. ч. иксодовые, широко распространённые на территории РФ. Инфицирование клеща боррелиями происходит в момент питания кровью заражённого животного. В течение долгого времени возбудитель может находиться в кишечнике клеща, а при повторном нападении клеща на животных или человека передаётся новому хозяину. Олень — единственное животное, не подверженное заражению болезнью Лайма при укусе клеща. У этого вида выявлена естественная устойчивость к боррелиозу.
2. Возможно внутриутробное заражение, следствием чего является внутриутробная гибель плода. Случаев переноса боррелий с молоком не выявлено.
3. В связи со способностью паразитов длительно сохраняться в крови, возможны случаи перезаражения БЛ при переливании крови.
4. Сообщений о заражении здоровых животных, если они вылизывали остатки мочи животных инфицированных, не поступало, однако в медицинской литературе высказывалось предположение , что такое инфицирование всё-таки возможно.
5. Паразит не передается контактным путём от больных животных человеку, однако следует учитывать возможность заражения владельца больного животного при нападении паразитировавшего на животном клеща. Описаны случаи ЛБ человека в результате попадания возбудителя на конъюнктиву глаза, что вполне вероятно при раздавливании снимаемых с собак клещей.
Клинические признаки
Для ЛБ собак характерно преобладание латентной, бессимптомной формы. Клинические проявления отмечаются, как правило, лишь у 5 – 20% заразившихся собак, хотя иногда число их может быть значительно выше. Боррелии в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека или животного, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания. Хроническое течение болезни может развиться после длительного периода времени.
Основные симптомы острого заболевания — лихорадка с высокой температурой, мышечные боли, изменение походки, хромота, опухание и болезненность суставов, гнойные и негнойные мигрирующие артриты, синовит, увеличение и отечность лимфатических узлов; причем вначале эти признаки наблюдаются в конечностях, ближайших к месту укуса клеща, а затем распространяются более широко. Артриты и хромота рассматриваются как наиболее характерный клинический признак ЛБ у собак. Обычно отмечается приступообразное течение заболевания, при этом приступы артритов могут возвращаться спустя месяцы, а иногда годы, даже после лечения. Патологические изменения в суставах, гистологически, были выявлены даже у собак с минимальными признаками или отсутствием хромоты.
Через 30 – 60 дней после появления первых клинических признаков поражение распространяется по органам и тканям, что способствует последующему нарушению функции последних. Данная стадия заболевания может характеризоваться снижением тонуса мускулатуры, различными неврологическими нарушениями, прогрессирующими мышечными болями, нарушением сердечной деятельности. Приблизительно у 60% пациентов отмечают развитие артритов крупных суставов (часто коленных). Одним из важных диагностических признаков БЛ на этой стадии является сочетание поражения крупных суставов с различными неврологическими нарушениями.
Диагностика
При диагностике БЛ человека мигрирующая эритема является основным диагностическим признаком: в случае её обнаружения для подтверждения диагноза обычно не проводят никаких дополнительных исследований.
В случае БЛ животных обнаружение мигрирующей эритемы может быть затруднено шерстным покровом, поэтому основным методом диагностики БЛ собак, кошек и других животных можно считать только лабораторную диагностику (световая или электронная микроскопия, ПЦР, непрямая иммунофлюоресценция). Наиболее характерный признак ЛБ — артриты появляются лишь на второй стадии болезни, обычно спустя несколько месяцев после укуса клеща, а затем, иногда в течение нескольких лет, приступы болезни чередуются с длительными периодами ремиссии. Диагноз ЛБ ставится по совокупности нескольких показателей: клинических признаков, положительной серологической реакции, наличия укуса клеща (или сведения о возможном контакте с клещами), исключения других диагнозов.
Восприимчивость к спирохетам у собак очень высока. Спирохеты или их ДНК регулярно обнаруживают в тканях собак, зараженных как в природе, так и в лаборатории. Экспериментально доказана способность собак сохранять возбудителей ЛБ и служить источником заражения для питающихся на них клещах.
Существенных различий разных пород собак как в клинике, так и в уровне серопозитивности и восприимчивости к ЛБ не выявлено. Имеются данные о несколько большей предрасположенности к ЛБ лабрадоров и золотистых ретриверов по сравнению с другими породами, причем у лабрадоров чаще встречается Лайм-нефрит.
Лечение
В большинстве случаев болезнь поддаётся лечению с помощью антибиотикотерапии. Эффективны препараты пенициллинового ряда, цефалоспорины, тетрациклины, амоксициллин. Необходимо проведение патогенетической терапии. Нередко для полного уничтожения возбудителя является необходимым назначение длительного курса антибиотикотерапии — до 4 недель. И касательно лабрадоров и ретриверов есть данные, что лечение антибиотиками оказывается малоэффективно. При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспалительные препараты.
Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни .Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь.
В случае развития патологических процессов в результате нападения паразитов на животное, наряду с применением инсекто-акарицидных средств (ошейников и капель), ветеринарные врачи рекомендуют использовать стимуляторы обмена веществ. Одним из таких препаратов является Катозал. Использование этого препарата позволит животному быстрее справиться с последствиями заражения и восстановит защитные функции организма.
Профилактика
И так, что касается профилактики заражения этой опасной инфекции, то в будущем стоит надеяться на получение надёжной вакцины. Сейчас же можно лишь попытаться предотвращать заражения животных клещами уже давно испытанными инсекто-акарицидными средствами.
Чаще всего в современных инсекто-акарицидных средствах используются в качестве действующих веществ синтетические пиретроиды, фосфорорганические соединения и карбаматы.
Для защиты от клещей можно использовать как ошейники Больфо и Килтикс, так и капли на холку Адвантикс. Все эти препараты не обладают системным действием, т. е. не всасываются в кровь.
Действующим веществом спрея и ошейника Больфо, служит пропоксур — высокоэффективный, безопасный для животных и человека инсектицид, который, к тому же, практически лишён запаха. Также хорошо зарекомендовал себя ошейник Килтикс, в котором применены два инсектицида — пропоксур и флуметрин.
Ошейники Больфо и Килтикс отличаются по следующим параметрам: Больфо рассчитан на 1,5 – 2 месяца защиты от клещей и на 5 месяцев защиты от блох для собак и кошек, а Килтикс — на 7 месяцев защиты от блох и клещей для собак.
В начале сезона нападения клещей весной (апрель-май) следует надеть ошейник, который работает непрерывно в течение нескольких месяцев, а в конце сезона (сентябрь-октябрь) можно рекомендовать спрей или капли на холку, так как осенний период активности паразитов короче.
Новая формула, разработанная сотрудниками Байера, стала известной в форме «спот-он» — Адвантикс. Сочетает в себе два активных вещества: имидаклоприд и перметрин, за счёт чего происходит многократное усиление активности действующих веществ, тем самым, повышая защитные свойства препарата. Однократная обработка обеспечивает защиту не только от блох, клещей, но и от комаров на 4 – 6 недель.
В заключении, следует отметить, что действующие вещества всех применяемых препаратов должны быть подобраны с учетом соотношения максимально возможной эффективности при максимальной безопасности для здоровья человека и животных.
Лечение болезни лайма
Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.
Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.
Медикаментозное лечение. антибактериальная терапия
Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.
При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.
В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.
После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием.[1][5]
Пробиотики
При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.
Дезинтоксикационная терапия
Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.
Симптоматическое лечение
Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.
Общеукрепляющая терапия и физиотерапия
При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.
Определение болезни. причины заболевания
Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.
Возбудитель боррелиоза
Царство — бактерии
род — Borrelia (тип Спирохет)
виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.
Впервые данная группа заболеваний официально зарегистрирована в США в районе города Лайм (штат Коннектикут) — отсюда и название — в 1975 году исследователем Алленом Стиром. Переносчик был выявлен в 1977 году, а в 1982 году биологом Вилли Бургдорфером выделен возбудитель.
Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.
Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).
Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом.[2][3][5]
Эпидемиология
Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).
Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут клещи до 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.
Восприимчивость всеобщая.
Заразен ли боррелиоз
Механизмы передачи инфекции:
Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.
Распространённость
География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.
Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет.[1][4]
Патогенез болезни лайма
Входные ворота — кожа в месте укуса клеща (развивается кольцевидная эритема — инфекция локализована в течение 5 дней). Далее происходит лимфо- и гематогенное распространение боррелий во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, мозговые оболочки (диссеминация инфекции). В этот период происходит частичная гибель спирохет с высвобождением ими эндотоксина и запуском иммунопатологических реакций. Происходит активное раздражение иммунной системы и генерализованная гиперагрессия местного гуморального и клеточного звена иммунитета. На появление флагеллёзного жгутикового антигена начинается выработка антител классов М и G. На данном этапе при адекватности иммунной системы, своевременно начатом лечении имеются все шансы на полную элиминацию возбудителя и регресс всех иммунопатологических сдвигов.
В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.
Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс.[2][3][6]
