Срочно! Пожалуйста дайте шанс, почечная недостаточность у собаки! — 31 ответ ветеринара на вопрос №768254 | СпросиВрача

Для постановки диагноза врач собирается анамнез и проводит осмотр. Полученная информация позволяет заподозрить болезнь на ранних стадиях ^[3]. Затем пациенту нужно будет сдать анализы мочи, крови и пройти инструментальную диагностику.

Сбор анамнеза

Врач-терапевт или нефролог обращает внимание на следующие симптомы: частые позывы к мочеиспусканию, особенно ночью, изменение цвета мочи или появление в ней посторонних примесей, отёки и боли в поясничной области.

Врач уточняет:

На ранних стадиях ХБП может протекать с крайне слабыми симптомами или совсем без них. Поэтому диагноз устанавливают по данным лабораторных исследований.

Анализ крови

При подозрении на ХБП и при наличии факторов риска, даже если нет симптомов, необходимо оценить уровень креатинина и скорость клубочковой фильтрации. Эти показатели определяют по биохимическому анализу крови. Его сдают натощак: перед сдачей анализа нельзя есть 8 часов.

Один из клинических синдромов ХБП — это нарушение водно-электролитного баланса. На начальных стадиях уровень калия в крови снижается, на поздних стадиях — возрастает.

Содержание натрия в крови может долго оставаться нормальным, вплоть до развития терминальных стадий. С ухудшением работы почек у одних пациентов уровень натрия в крови снижается, у других он, наоборот, задерживается в организме. В первом случае возникает слабость и снижается давление, во втором — развивается натрий-зависимая гипертония ^[1][3][8].

При ХБП часто наблюдается нормоцитарная, нормохромная анемия, т. е. снижается именно число эритроцитов, при этом их размер и содержание в них гемоглобина остаётся нормальным.

Анализы мочи

При подозрении на ХБП следует контролировать уровень протеина, альбумина и эритроцитов в суточной или утренней моче ^[2].

Маркеры повреждения почек по анализу мочи:

• появление белка;
• избыток альбумина;
• наличие лейкоцитов и эритроцитов.

Проводится общий анализ мочи с микроскопией осадка, анализ мочи на микроальбуминурию и определение белка в суточной моче. Из-за сниженной способности почек к концентрации мочи увеличивается её суточный объём. При этом относительная плотность мочи в течение дня не изменяется, а в дальнейшем плотность мочи снижается и не превышает 1008 г/л.

Чтобы определить количество суточной мочи, её относительную плотность, а также выявить динамику этих показателей в течение суток, проводится анализ мочи по Зимницкому. Для этого пациенту нужно собрать восемь порций мочи через каждые три часа в разные контейнеры. Хранить пробы необходимо в холодном месте.

Рентгенография и узи почек

Эти исследования позволяют определить размер почек. Обычно на поздних стадиях они уменьшаются, их ткань уплотняется. Нормальные размеры почки при нарастающей ХБП могут указывать на обострение патологического процесса. В таких случаях при правильном лечении можно добиться улучшения работы почек.

Ультразвуковое исследование также позволяет увидеть очаговые изменения: опухоль, абсцесс, нефролитиаз и туберкулёз почки ^[1].

Биопсия

С помощью биопсии можно определить причины поражения почки и её тяжесть, а также подобрать лечение. Это исследование показано, если у пациента с ХБП более чем в 2 анализах мочи на протяжении 3 месяцев определяется белок и кровь. Также биопсию проводят при снижении скорости клубочковой фильтрации, которую невозможно объяснить клиническими данными.

Дифференциальная диагностика

Следует различать хроническую и острую почечную недостаточность. Оба состояния сопровождаются повышением уровня креатинина и снижением скорости клубочковой фильтрации, но при острой почечной недостаточности изменения происходят быстро, а при хронической форме болезни — постепенно.

При ХБП нужно лечить основное заболевание, которое вызвало развитие болезни почек. Кроме того, обязательно применяются препараты, влияющие на различные звенья патогенеза. Такое комбинированное лечение позволяет затормозить развитие терминальной почечной недостаточности ^[3].

Диета при хбп

Лечение ХБП начинается с диеты. Пациентам следует снизить потребление белка в сутки до 0,6–0,5 г/кг, при тяжёлой ХБП (СКФ 10–25 мл/мин) — до 0,25–0,3 г/кг.

Много белка содержится в мясе, рыбе, сыре, твороге, орехах и бобовых. К низкобелковым продуктам относятся овощи, фрукты, рис, мёд, сливочное и растительное масло ^[3][14].

Низкобелковая диета позволяет уменьшить симптомы и скорость развития уремии.

Если по анализу крови содержание калия более 5 ммоль/л, нужно ограничить его потребление до 2–3 г/сут. Также рекомендуется снизить поступление с пищей фосфатов. Воду можно пить почти без ограничений, но её количество не должно превышать суточный диурез более чем на 500 мл.

Пациентам с гипертонией и/или признаками задержки натрия нужно ограничить соль до 5 г/сут. Необходимо исключить из рациона соленья, маринады, копчёности, колбасы и т. д. Также следует есть меньше жирной, жареной пищи и продуктов с рафинированными сахарами (конфеты, выпечку).

Лечение артериальной гипертензии

Оптимальное артериальное давление (АД) у пациентов с ХБП — меньше 135–140/80–85 мм рт. ст. При концентрации белка в моче 1 г/сут. и более АД должно быть меньше 130/80 мм рт. ст.

Лечение гипертонии при ХБП должно быть длительным и непрерывным. Необходимо сочетать лекарства разных групп: диуретики и препараты, блокирующие активность РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Диуретики. У 80 % пациентов с ХБП давление повышается из-за задержки натрия ^[1]. Чтобы вывести натрий и избыточную жидкость, а также снизить давление, применяют салуретики (разновидность диуретиков, или мочегонных средств): Фуросемид, Этакриновую кислоту и др. Эти препараты повышают скорость клубочковой фильтрации, выводят натрий и калий.

На начальных стадиях хронической болезни почек с осторожностью могут применяться тиазидные диуретики (например, Гипотиазид) и калийсберегающие диуретики (Спиронолактон, Верошпирон, Триамтерен). При развитии ХПН (СКФ ˂ 30 мл/мин) их не применяют совсем или назначают в комбинации с петлевыми диуретиками.

При V стадии ХБП рекомендуется не менее трёх месяцев применять калийсберегающие диуретики. Они снижают риск развития инфаркта, инсульта и других острых сердечно-сосудистых заболеваний. При этом нужно тщательно следить за уровнем калия в крови ^[3].

Диуретики могут усугублять нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена и ускорять развитие гиперпаратиреоза. Поэтому при постоянном приёме необходимо контролировать не только объём циркулирующей крови и электролиты, но и уровень мочевой кислоты, кальция, паратиреоидного гормона и кальцитриола в крови ^[1][8][13].

Препараты, блокирующие активность РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы). Учитывая активацию ренина и повышение в плазме альдостерона, применяются следующие лекарства:

В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению ХБП 2021 года, ингибиторы АПФ и блокаторы АТ₁-рецепторов ангиотензина назначаются при ХБП III–V стадии независимо от наличия артериальной гипертензии и сахарного диабета. Эти препараты позволяют уменьшить содержание белка в моче, замедлить нарушение работы почек, снизить риски сердечно-сосудистых заболеваний. Если нет противопоказаний, препараты можно применять постоянно ^[3].

Другое медикаментозное лечение

При ХБП также необходимо:

• Нормализовать фосфорно-кальциевый обмен. Для этого нужно ограничить содержание фосфатов в пище, принимать фосфат-связывающие вещества (Карбонат или Ацетат кальция, гидроксид алюминия) и препараты активированного витамина D (Кальцитриол, Парикальцитол и др.).
• Корректировать метаболический ацидоз, ежедневно вводя гидрокарбонат натрия или карбонат кальция.
• Лечить анемию. При снижении гемоглобина до 90–100 г/л рекомендуется принимать лекарства, стимулирующие образование эритроцитов (Эпоэтин бета, Эпоэтин альфа и др.) и препараты железа ^[3][4][13].
• Нормализовать углеводный и липидный обмен. Применяются препараты, снижающие сахар (бигуаниды, производные сульфонилмочевины и др.). Если достичь оптимального уровня глюкозы не удаётся, добавляют инсулин. При повышенном уровне липидов могут применяться статины или фибраты.

Лечение терминальной стадии хбп

При V стадии ХБП потребуется заместительная почечная терапия: гемодиализ или перитонеальный диализ. При СКФ ≤ 6 мл/мин. диализ проводится обязательно независимо от наличия симптомов. При СКФ 10–15 мл/мин. диализ может быть назначен пожилым пациентам и детям до 18 лет.

Во время диализа кровь пропускают через избирательно проницаемую мембрану и удаляют уремические токсины, избыток воды, натрия и калия.

Детям может быть назначен как гемодиализ, так и перитонеальный диализ. Перитонеальный диализ считается предпочтительным методом для детей, поскольку он безболезненный, легче переносится, может проводиться родителями дома. Осложнения, связанные с катетером, как правило, не опасны для жизни. Но перитонеальный диализ противопоказан при гнойном процессе, опухолях, спайках в брюшной полости, перитоните, негерметичности брюшной полости (илеостоме, дренажах и т. д.) ^[5].

Гемодиализ не проводят при дефиците массы у младенцев и невозможности сформировать доступ с адекватным потоком крови. Также процедура противопоказана при сердечно-сосудистой недостаточности и повышенной кровоточивости.

Хроническая болезнь почек приводит к сердечно-сосудистым осложнениям, дефициту витамина D, патологиям костной системы и множеству других осложнений.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:

1. Задержка натрия у 80 % пациентов приводит к артериальной гипертензии, которая может протекать длительно, плохо поддаваться терапии, вызывать поражение сетчатки, головного мозга, почек и сердца. Гипертония также может привести к инсульту, энцефалопатии, судорожным припадкам, ретинопатии (поражению сетчатки глаза, оболочки сосудов и зрительных нервов). Кроме того, артериальная гипертензия в сочетании с анемией и другими патологическими факторами вызывает перегрузку левых отделов сердца и гипертрофию миокарда левого желудочка ^[1][3][9].
2. На фоне повышенного выведения белка с мочой, изменения инсулинового обмена и высокого уровня паратиреоидного гормона растёт содержание атерогенных фракций липидов: триглицеридов, аполипопротеинов В и др. В результате развивается атеросклероз коронарных артерий, они не полностью обеспечивают кровью увеличенный миокард и возникают инфаркты.
3. В терминальных стадиях ХБП может развиваться выпотной или фибринозный перикардит. Сердечная мышца при этом сдавливается, что служит дополнительным фактором развития хронической сердечной недостаточности.

У больных с ХБП нарушается синтез гормонально-активного витамина D (кальцитриола). Это вещество образуется в почечной ткани, его дефицит нарастает по мере сморщивания почек. В сочетании с высоким уровнем кальция и фосфатов дефицит витамина D приводит к вторичному гиперпаратиреозу — заболеванию паращитовидных желёз. Этим тяжёлым осложнением страдает 30 % пациентов на гемодиализе ^[10].

Повышение паратиреоидного гормона нарушает работу многих органов. Отложения кальция в клапанах сердца, его проводящей системе, в сердечных и несердечных сосудах способствуют возникновению кардиомиопатии, прогрессированию атеросклероза, гипертонии и сердечной недостаточности ^[10].

Осложнения со стороны костной системы, связанные с гиперпаратиреозом, сильнее выражены у детей. У них может развиваться почечный рахит, который протекает как и обычный рахит. В фалангах пальцев, длинных костях и отдалённых от центра концах ключиц возникают поднадкостничные эрозии, костная ткань рассасывается и разрушается, костный мозг перерождается и заменяется на соединительную ткань. Часть костной ткани уплотняется, и развивается остеосклероз. На фоне этих нарушений учащаются переломы костей, чаще рёбер и шейки бедра.

К осложнениям ХБП также относят анемию, ацидоз и гипоальбуминемию. На первых стадиях ХБП анемией страдает 4–8  % пациентов, с развитием болезни — до 50–80 % ^[3].

Гипоальбуминемия возникает из-за потери альбумина с мочой, снижения поступления белка в организм на фоне потери аппетита и нарушения всасывания белка в ЖКТ, а также повышенного распада белка. В результате развивается белково-энергетическая недостаточность.

Повышенный распад белков усиливает метаболический ацидоз — увеличение кислотности крови. Ацидоз приводит к тахикардии, аритмии, фибрилляции желудочков, сердце начинает хуже сокращаться ^[3][19].

В терминальной стадии болезни почки практически перестают выделять мочу и в крови сохраняются уремические токсины: мочевина и креатинин. Задержка токсинов вызывает тошноту, рвоту, кожный зуд, иногда мучительный, ощущение жжения и ползания мурашек, подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа, дёсен, матки и желудочно-кишечного тракта. Рвота бывает длительной, часто возникает повторно и плохо поддаётся лечению. Она вызывает обезвоживание и препятствует приёму пищи, из-за чего снижается вес ^[1][2].

Нефроны состоят из маленьких фильтров, называемых клубочками, которые фильтруют жидкость. Белки и клеточные элементы крови остаются в крови, а отфильтрованная первичная моча выводится по небольшим трубочкам.

Несмотря на многообразие причин, вызывающих ХБП, морфологические изменения в почках при этом одинаковы. При болезнях почек количество действующих нефронов уменьшается, из-за чего ускоряется и повышается объём фильтруемой крови в единицу времени. Кроме того, давление в клубочках оставшихся нефронов увеличивается, из-за чего усиливается проницаемость капилляров и растёт уровень альбумина в моче. Этот белок может откладываться в межкапиллярном пространстве клубочка. В результате оно расширяется и в нём накапливается плотный, похожий на хрящевую ткань, белок гиалин. В дальнейшем нефроны замещаются соединительной тканью и почка сморщивается — порочный круг замыкается.

Снижение количества здоровых нефронов приводит к тому, что почки не успевают выводить конечные продукты азотистого обмена, такие как креатинин, мочевина, мочевая кислота, аммиак и др. Это приводит к уремии, которая проявляется слабостью, апатией, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, зудом кожи и отвращением к пище, особенно к мясу.

К уремическим токсинам относят также паратиреоидный гормон. Его повышенная выработка сначала позволяет снизить уровень кальция и повысить содержание фосфора, т. е. скорректировать нарушения, свойственные уремии. Затем этого гормона становится слишком много, и он превращается в токсичное вещество, которое усиливает уремию.

В дальнейшем избыток паратгормона приводит к почечной остеодистрофии, при которой:

Оставшимся здоровым нефронам приходится выводить в минуту гораздо больше веществ. При этом возникает полиурия и никтурия — повышается объём мочи и учащаются позывы к мочеиспусканию по ночам.

Даже при значительном снижении скорости клубочковой фильтрации почки способны поддерживать образование и выведение мочи (диурез). Это достигается за счёт изменения концентрации мочи — способности почек выводить необходимое количество электролитов и органических веществ. Относительная плотность мочи при этом снижается до плотности безбелкового фильтрата плазмы (1010–1012 г/л). В результате конечные продукты обмена и электролиты задерживаются в крови и симптомы уремии нарастают ^[1][4].

В норме почки способны выводить столько натрия, сколько потребляет человек. При прогрессировании ХБП натрий хуже фильтруется почечными клубочками и плохо выводится с мочой. Но может возникать и другая ситуация: способность почки к обратному захвату натрия резко падает, из-за чего его концентрация в моче снижается. В этом случае развивается солевое истощение с резкой гипотонией, выраженной слабостью и быстрым прогрессированием ХБП.

На поздних стадиях ХБП из-за выраженного снижения диуреза и низкой скорости клубочковой фильтрации уровень калия в крови увеличиваться до 5 ммоль/л. Такое состояние называют гиперкалиемией. В некоторых случаях, например при диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваниях почек, гиперкалиемия проявляется раньше. Усиливать её могут инфекции, травмы, повышенная температура и приём калийсберегающих мочегонных средств (Спиронолактона, Триамтерена, Амилорида) ^[1].

При гиперкалиемии ухудшается проведение электрических импульсов по нервно-мышечным клеткам, что может привести к параличу и замедлению сердцебиения, вплоть до полной остановки сердца.

ХБП может нарастать с различной скоростью или внезапно, иногда даже без лечения, переходить в стадию ремиссии. Также неожиданно под влиянием инфекции, обезвоживания (например, из-за поноса и рвоты) или травмы болезнь может очень быстро, буквально за несколько дней, привести к гибели пациента.

ХБП быстрее прогрессирует у мужчин, причины этого до конца не ясны ^[3][11][12].

Ожидаемая продолжительность жизни пациентов в возрасте 44 лет составляет 7,1–11,5 лет, в возрасте 60–64 лет — 2,7–3,9 лет. Однако прогноз во многом зависит от характера основного заболевания, его прогрессирования, стадии ХБП и проводимого лечения ^[10].

Пациенты погибают в основном не от почечных причин, а от других заболеваний: сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердечной недостаточности), сахарного диабета и артериальной гипертензии ^[3][20]. Самая частая причина смерти при ХБП — это сердечно-сосудистые заболевания. От них умирает 40–60 % пациентов ^[9][11].

Профилактика хронической болезни почек

Для профилактики ХБП нужно устранить или уменьшить воздействие факторов риска. Для этого следует бросить курить, снизить избыточный вес, корректировать повышенный уровень глюкозы и лечить гипертонию.

Чтобы замедлить развитие ХБП, необходимо:

При развитии ХБП на фоне других заболеваний, например сахарного диабета и гипертонии, пациенты должны наблюдаться совместно эндокринологом или кардиологом с нефрологом. Частота осмотров зависит от стадии ХБП и уровня концентрации белка в моче. Врача нужно посещать раз в год на I стадии ХБП и не меньше одного раза в шесть недель на IV–V стадиях. Чтобы своевременно назначить заместительную почечную терапию, пациенты с IV–V стадиями должны наблюдаться нефрологом диализного центра ^[3].