Тревожный симптом: патологии у новорожденных — Клиника «9 месяцев»

Тревожный симптом: патологии у новорожденных - Клиника «9 месяцев» Здоровье

Классификация и стадии развития пиодермии

Коды пиодермий по Международной классификации болезней (МКБ-10): L00–08, L39.4, L46, L66, L73, L74.8, L88, L98.4, R02.

Выделяют три основные группы пиодермии:

  • стафилодермии — вызваны стафилококками;
  • стрептодермии — возникают при заражении стрептококками;
  • атипические пиодермии — могут развиться из-за воздействия различных микробов.

Впервые на связь формы высыпаний с различными возбудителями обратил внимание немецкий дерматолог Й. Ядассон в 1927 году. Он установил, что при стафилодермии чаще образуются пустулы, а при стрептодермии — фликтены [3].

Стафилодермии

К стафилодермиям относятся остиофолликулит, фолликулит, сикоз вульгарный, рубцующийся фолликулит головы, келоидные угри, фурункул, фурункулёз, гидраденит, псевдофурункулёз, карбункул, пиококковый пемфигоид новорождённых, эксфолиативный дерматит Риттера.

Остиофолликулит располагается в устье волосяного фолликула и окружён венчиком покраснения. С затиханием процесса он подсыхает в медовую корку, при отпадении которой кожа бесследно заживает.

Фолликулит и глубокий фолликулит отличаются друг от друга глубиной поражения кожи. Подсыхая, пустула покрывается медовой коркой, затем очаг разрешается и на его месте образуется пятно или участок пигментации.

Вульгарный сикоз развивается при хроническом поражении кожи в области бороды и усов, в месте роста щетинковых волос, а также на коже гениталий. Заболевание встречается почти исключительно у мужчин. Множественные болезненные поверхностные и глубокие пустулы группируются и образуют небольшие бляшки. Неопрятный вид пациентов приводит к дополнительным переживаниям и усложняет картину болезни невротическим синдромом.

Рубцующийся фолликулит головы — это гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула. Ему обычно предшествует гнойное воспаление в других органах, например гнойный артрит и остеомиелит. При фолликулите образуется небольшая язва, при заживлении которой появляется рубец. Длительный фолликулит приводит к мелкоочаговому облысению.

Келоидные угри — это рубцующийся воспалительный процесс волосяных фолликулов на затылке и шее. Сперва вдоль шейной складки образуются глубокие пустулы, после их вскрытия остаётся рубец неправильной формы.

 

Фурункул — это гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. Наиболее часто возникает на задней поверхности шеи, лице, пояснице и ягодицах. При одиночных фурункулах общие симптомы не появляются. Опасны фурункулы на коже лица и волосистой части головы: они могут осложниться септическим флебитом, менингитом, сепсисом, абсцессами в органах и костях.

Также выделяют особую форму — злокачественный фурункул. Такой узел увеличивается, теряет очертания из-за нарастающего отёка, вызывает сильную боль. Вокруг фурункула возникают тромбофлебиты, воспаляются лимфатические узлы и сосуды (лимфаденит и лимфангит). Температура тела повышается до 40 °С, болит голова и затуманивается сознание. В крови увеличивается число лейкоцитов, повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Длительность развития фурункула в основном зависит от его расположения, в среднем составляет 1–2 недели.

Фурункулёз — это множественное высыпание или рецидивирующее появление одиночных фурункулов. Его считают рецидивирующим при длительности больше двух месяцев.

Фурункулёз может быть нескольких видов:

  • острым или хроническим;
  • локализованным (например, на задней поверхности шеи, в области поясницы) или общим (фурункулы распространяются по всему телу).

При общем фурункулёзе может появиться озноб, повыситься температура, ухудшиться самочувствие, развиться регионарный лимфаденит и лимфангит.

При хроническом рецидивирующем течении фурункул обычно развивается за 10–13 дней. При сахарном диабете фурункулёз тяжело лечится и часто приводит к осложнениям. Узел при этом растёт в ширину, возникает стойкое покраснение кожи, гнойный процесс распространяется на подкожную клетчатку (образуется абсцесс) [4][7].

Гидраденит — гнойное воспаление апокринной потовой железы, которое возникает в подмышечной впадине, реже на лобке, в области половых органов и промежности. Гидраденит чаще всего развивается летом у тучных людей. Болезнь длится около двух недель, однако воспаление нередко возникает повторно и затягивается до нескольких месяцев, особенно при двустороннем поражении. Узел увеличивается до размеров грецкого ореха и больше, сильно болит. Со временем он вскрывается, из него выделяется сливкообразный гной. Позже на месте узла образуется втянутый рубец.

Множественные абсцессы новорождённых (псевдофурункулёз) — это острое гнойное воспаление эккринных потовых желёз. Заболевание развивается у ослабленных, недоношенных детей с анемией, низким весом и при плохом уходе. Чаще оно возникает в первый месяц жизни, реже в возрасте до шести месяцев.

При псевдофурункулёзе на коже головы, туловища, рук и ног ребёнка появляются пустулы величиной с булавочную головку. Они быстро вскрываются, их содержимое подсыхает в медово-жёлтую корку. Одновременно возникают многочисленные болезненные узлы размером от горошины до яйца, багрово-синюшного цвета, плотной консистенции. Они размягчаются и вскрываются, при этом выделяется жидкий жёлто-зелёный гной. При псевдофурункулёзе образуются множественные язвы в форме свищей. После заживления остаются рубцы.

Некоторые узлы самостоятельно не вскрываются, продолжая беспокоить ребёнка. С появлением новых узлов ухудшается самочувствие, температура тела повышается до 38–39 °С, нарастает анемия, ухудшается аппетит и снижается вес, увеличивается печень и селезёнка. Заболевание может осложниться флегмонами, сепсисом, пневмонией, гнойным менингитом и остеомиелитом. Особенно тяжело псевдофурункулёз протекает у новорождённых с родовой внутричерепной травмой.

Карбункул — это обширный гнойно-некротический процесс, возникающий из-за заражения высокопатогенными штаммами стафилококка [5][8]. Распространяясь на окружающие ткани, инфекция формирует очаг поражения. Карбункулы чаще развиваются у пожилых людей на задней поверхности шеи и пояснице. Обычно карбункулы одиночные, нередко протекают с повышением температуры, ознобом, головной болью, иногда нарушением сознания.

Рецидивирующий карбункул может быть симптомом тяжёлого сахарного диабета, миелолейкоза или выступать как паранеопластический синдром, т. е. быть проявлением злокачественной опухоли. Карбункулы часто осложняются сепсисом.

Пиококковый пемфигоид новорождённых (буллёзная стафилодермия новорождённых) — это поверхностное гнойное воспаление кожи, которое появляется на 3–5-й день жизни ребёнка, реже на 8–15-й день. Развивается в кожных складках на животе, руках, ногах и спине. Болезнь длится от нескольких дней до 2–3 недель. В большинстве случаев повышается уровень лейкоцитов, нейтрофилов, лейкоцитарная формула сдвигается влево, ускоряется СОЭ, иногда возникает септикопиемия — форма сепсиса, при которой наряду с общей интоксикацией в различных тканях и органах возникают метастатические абсцессы. Одновременно появляются осложнения пупочной ранки (омфалит, фунгус), кандидоз, отит, гнойный конъюнктивит и пневмония, что говорит об ослабленном иммунитете ребёнка.

Эксфолиативный дерматит Риттера — это наиболее тяжёлая форма стафилодермии новорождённых, вызванная высокотоксигенными штаммами стафилококка. Некротический процесс охватывает верхние слои эпидермиса и за день может распространиться на всё тело.

Дерматит Риттера начинается с покраснения, появления трещин и шелушения поверхностных слоёв эпидермиса вокруг рта или около пупка. Далее развиваются симптомы, напоминающие ожог 2-й степени. В некоторых случаях начало болезни схоже с первыми проявлениями пнококкового пемфигоида: на внешне здоровой коже появляются пузыри, которые быстро увеличиваются, сливаются между собой и, вскрываясь, обнажают обширные эрозии. В разгар болезни общее состояние тяжёлое, температура тела достигает 40–41 °С. В крови снижается уровень белка, нарушается нормальное соотношение между различными его фракциями (гипопротеинемия и диспротеинемия), возникает гипохромная анемия, лейкоцитарная формула сдвигается влево, ускоряется СОЭ. Процесс нередко осложняется пневмонией, отитом, флегмонами, абсцессами и пиелонефритом.

Стрептодермии

Стрептодермия — это острое воспалительное поражение кожи с выделением экссудата (жидкости, вытекающей из мелких кровеносных сосудов при воспалении). Заболевание вызывают стрептококки.

В классических случаях стрептодермии протекают поверхностно. Поражения обычно расположены в местах наименьшего поступления кислорода, например в складках. Исключением являются дети, у которых стрептодермия чаще затрагивает кожу лица [27].

К стрептодермиям относятся импетиго, эктима, стрептококковая опрелость и диффузная стрептодермия.

Импетиго стрептококковое — это самая распространённая форма пиодермии. Для неё характерно образование пузырей на лице, реже на руках и ногах, иногда высыпания сопровождаются слабым зудом. В некоторых случаях, чаще у детей, в процесс вовлекаются слизистые оболочки полости рта, носа и глаз — возникают фликтены, которые быстро вскрываются, и на их месте образуются болезненные эрозии.

У ВИЧ-инфицированных пациентов на поражённой коже появляются толстые корки. Фликтены, которые возникают преимущественно в области бороды и шеи, подсыхают, и образуются тесно расположенные корки ярко-жёлтого цвета («цветущее импетиго»).

Выделяют несколько клинических разновидностей стрептококкового импетиго: кольцевидное, буллёзное и сифилидоподобное постэрозивное импетиго, поверхностный панариций, простой лишай лица и заеды.

При кольцевидном импетиго появляются крупные плоские пузыри, подсыхающие в центре и расширяющиеся по краям. В результате формируются фигуры в виде колец и гирлянд.

Буллёзное импетиго — экссудативное воспаление глубоких слоёв эпидермиса, вызванное стрептококками и стафилококками. При заболевании на коже образуются крупные полушаровидные пузыри величиной от горошины до лесного ореха. Они располагаются преимущественно на кистях, стопах и голенях, не склонны вскрываться. Иногда вокруг пузыря возникают отёк, развивается лимфангит, лимфаденит и нарушается общее состояние. Заболевание чаще возникает летом.

Поверхностный панариций — поверхностный стрептококковый воспалительно-гнойный процесс. При болезни образуются фликтены, подковообразно окружающие ноготь. Заболевание в основном возникает при травмах кожи, заусенцах. Может осложниться остеомиелитом.

Простой лишай лица — неполная форма стрептококкового импетиго, при которой пузыри образуются, но во фликтену не развиваются. После разрешения импетиго остаются муковидные или отрубевидные шелушащиеся красные пятна. Схожие элементы могут возникнуть первично, преимущественно у детей, реже у взрослых, работающих под открытым небом. Под влиянием солнечного света пятна могут исчезнуть, но кожа на их месте остаётся непигментированной.

Заеды — это экссудативное воспаление кожи с глубоким дефектом эпидермиса. Плоские фликтены в углах рта быстро вскрываются, на их месте образуются эрозии и линейные трещины, которые могут переходить на слизистую щеки и углубляться. У детей процесс протекает подостро, у взрослых — хронически с рецидивами.

Про собак:  Дрожь задних лап у собаки: причины и лечение тремора конечностей, почему трясутся и дрожат лапы, когда питомец стоит

Сифилоподобное постэрозивное папулёзное импетиго — это экссудативно-инфильтративные очаги в эпидермисе и верхних слоях дермы. При заболевании у детей на ягодицах и бёдрах образуются фликтены, которые переходят в эрозивные папулы с уплотнением в основании. Симптомы напоминают высыпания эрозивного лентикулярного сифилида, поэтому отделяемое с поверхности эрозии дополнительно исследуют на бледную трепонему.

Эктима простая — это язвенно-некротический процесс, вызванный стрептококком, проникающим в глубину кожи, под эпидермис. Внедрение бактерий в кожу обусловлено микротравмами, чаще всего расчёсами при вшивости, чесотке и зудящих дерматозах. Эктимы обычно множественны, чаще располагаются на ногах и ягодицах. Высыпания стрептококковой эктимы у ВИЧ-инфицированных отличаются небольшими размерами, яркой окраской и многочисленностью. Заболевание длится до нескольких недель, дольше при поражении ног.

Стрептококковая опрелость — эритематозно-эрозивный эпидермодермит крупных складок (эритема — покраснение кожи, эрозия — дефект верхнего слоя кожи). Развивается в пахово-бедренных и межъягодичных складках, подмышечных впадинах, под молочными железами, за ушами, в складках живота и шеи у тучных людей, реже — в межпальцевых складках стоп, иногда — кистей. Высыпания могут распространяться на кожу вокруг складок и сопровождаться зудом. Без лечения заболевание может развиваться до нескольких недель.

Хроническая диффузная стрептодермия — это хронический стрептококковый эпидермодермит голеней, предплечий, реже волосистой части головы. Заболевание протекает длительно, часто обостряется на протяжении нескольких лет, стихает только после лечения.

Атипические пиодермии

Атипические пиодермии — это гнойные неспецифические поражения кожи, т. е. их могут вызывать различные микроорганизмы [3].

Простая абсцедирующая пиодермия — это очаговое гнойно-воспалительное поражение глубоких слоёв кожи с образованием абсцессов и язв. Высыпания чаще появляются на коже лица, ягодиц, промежности, в пахово-бедренных и подмышечных складках. Заболевание сопровождается температурой тела до 38–39 °С и недомоганием. У ВИЧ-инфицированных детей младше трёх лет высыпания распространяются по всему телу.

Скрофулодермоподобная пиодермия — очаговое гнойно-воспалительное поражение поверхностных и глубоких слоёв кожи. Чаще всего в очагах поражения выявляют стафилококк, кишечную палочку и непатогенные актиномицеты. При болезни образуются абсцессы и язвы, затем на их месте формируется рубец, возвышающийся над уровнем кожи. Очаги поражения захватывают обширные области, чаще всего кожу промежности, шеи, мошонку и подмышечные складки. Заболевание развивается медленно и протекает вяло, без обострений на протяжении многих лет.

Пиодермия лица — очаговое гнойно-воспалительное поражение подкожного жирового слоя, при котором образуются абсцессы и язвы, обильно выделяется гной. Заболевание начинается внезапно и быстро прогрессирует. Рецидивы случаются зимой и осенью под влиянием переохлаждения, психических травм, перед менструациями. Пиодермией лица чаще страдают подростки.

Абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы Гоффмана — это гнойно-воспалительное поражение волосяных фолликулов в глубоких слоях кожи. На месте разрешившихся очагов развиваются рубцы-комедоны неправильной формы. Заболевание чаще встречается в возрасте 24–35 лет.

Язвенная атипическая пиодермия. К язвенным атипическим формам относятся хроническая пиококковая язва и её разновидность — шанкриформная пиодермия.

Хроническая пиококковая язва — это распространённое гнойно-некротическое воспаление дермы с множеством очагов. Преимущественно на коже рук, ног и грудной клетки образуются резко очерченные, поверхностные, круглые или овальные язвы, которые, сливаясь друг с другом, формируют очаги с неровными краями. При благоприятных условиях отдельные язвы самопроизвольно заживают и образуются гладкие рубцы правильной формы. При обострении кожа вблизи высыпаний становится очень чувствительной к травмам, могут появиться новые очаги. Заболеванию хронической пиококковой язвой могут сопутствовать анемия, хронический миелолейкоз и хронический гепатит. Учитывая сходство с симптомами вторичного сифилиса, споротрихоза и бластомикоза, проводятся анализы на сифилис и микозы.

Шанкриформная пиодермия — это разновидность хронической пиококковой язвы, по симптомам напоминающая первичный сифилис. Сыпь появляется в области препуция, на большой половой губе (особенно у детей), тыльной стороне кистей, на губах, веках, носу, в области висков. Шанкриформная пиодермия часто встречается у ВИЧ-инфицированных. Высыпания, как правило, единичны и редко возникают повторно в том же месте. Чтобы исключить первичный сифилис, отделяемое язвы исследуют на бледную трепонему и проводится анализ крови иммунофлюоресцентным методом.

Вегетирующая атипическая пиодермия — это многоочаговое гнойно-некротическое поражение кожи. На руках, ногах и туловище образуются крупные бородавчатые гноящиеся бляшки, источающие сладковатый запах гноя. Основными формами вегетирующей пиодермии являются хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия, вегетирующая пиодермия Hallopeau и бластомикозоподобная пиодермия.

Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия — это гнойное воспаление кожи, при котором появляются пустулы, а затем на их месте — изъязвлённые бляшки. Бляшки мягкие, синевато-красные, с очерченными краями, заметно приподняты над кожей и окружены ободком застойной гиперемии. Их поверхность полностью или частично изъязвлена, покрыта влажными разрастаниями с бугристыми наслоениями корок. При сдавливании бляшек с краёв из межсосочковых щелей выделяется гнойный или кровянисто-гнойный экссудат. При заживлении образуются рубцы. Вегетирующая пиодермия протекает месяцами и даже годами, периодически обостряясь и затухая.

Вегетирующая пиодермия Аллопо — инфильтративно-воспалительное поражение кожи с выраженным экссудативным компонентом. Высыпания располагаются в области промежности, подмышек, на лице и волосистой части головы. После вскрытия пустул на дне язв постепенно образуются бородавчатые разрастания, гнойное отделяемое из которых ссыхается в корки. Процесс нередко осложняется лимфаденитом. Заболевание может возникать из-за ухудшения иммунитета при онкологии, поэтому важно исключить её при обследовании.

Бластомикозоподобная пиодермия — очаговое инфильтративно-воспалительное поражение кожи. Начинается с появления пустул и узлов, которые вскоре сливаются в бляшки, затем образуются синюшно-красные язвы с подрытыми и инфильтрированными краями. Очаги в основном расположены на руках и ногах и схожи с поражениями при бластомикозе. Бластомикозоподобную пиодермию следует отличать от третичного сифилиса, уплотнённой эритемы Базена, глубоких микозов, лейшманиоза и плоскоклеточного рака кожи [5][7].

Консервативная терапия ушибов головного мозга

В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4]:

  • поддержка дыхания (аппаратами искусственной вентиляции лёгких, кислородной маской);
  • коррекция кровообращения и инфузионная терапия (медикаментозно);
  • лечение внутричерепной гипертензии;
  • нейропротекция — защита нейронов от повреждений, проводится лекарственными препаратами.

Базовая терапия. Пострадавшим с тяжёлой ЧМТ создают свободную проходимость дыхательных путей за счёт удаления слюны, крови и рвотных масс. По потребности применяют седативные препараты и миорелаксанты (предназначены для расслабления мускулатуры, блокирования нервных импульсов и уменьшения болевого синдрома.).

Развитие судорожного синдрома у лиц с ушибом головного мозга считается опасным и требует немедленной реакции. Судороги всегда сопровождаются стремительной внутричерепной гипертензией, увеличением объёма внутричерепных гематом, повышенным потреблением кислорода головным мозгом, его кровенаполнением и усилением отёка мозга [13].

Всем лицам с ушибом головного мозга необходима профилактика тромбоэмболических осложнений (тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии лёгочной артерии), которая подразумевает использование компрессионного трикотажа, расширение двигательного режима и проведение антикоагулянтной терапии по мере возможности. Летальность при тромбозе вен нижних конечностей достигает 9-50 % [7].

Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.

Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3][10]:

  • угнетение уровня бодрствования до сопора или комы;
  • отсутствие собственного дыхания;
  • остро развившиеся нарушения ритма дыхания, патологический тип дыхания (Чейна — Стокса, Куссмауля);
  • тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание) более 30 дыхательных движений в минуту;
  • клинические признаки гипоксемии (недостатка кислорода в крови) и/или гиперкапнии (переизбытка углекислого газа): парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) менее 60 мм рт. ст.; насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови (SaO2) менее 90 %; парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) более 55 мм рт. ст.;
  • эпилептический статус (эпилептические припадки не прекращаются более 30 минут);
  • челюстно-лицевая травма, сочетанная с травмой лицевого скелета, краниоорбитальной области (около глазницы и в прилегающих зонах) и/или грудной клетки.

При продолжительности ИВЛ более 48 часов после начала поддержки дыхания следует выполнить трахеостомию (операцию по созданию внешнего отверстия в стенке трахеи для налаживания дыхания). При сочетании ушиба головного мозга с травмой лицевого скелета и грудной клетки предпочтительно выполнять трахеостомию сразу при поступлении пострадавшего в стационар [10].

Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет.

Выполнение адекватной инфузионной терапии (внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.

Травмированный мозг крайне чувствителен к низкому артериальному давлению (ниже 90 мм рт. ст.), которое здоровый мозг переносит нормально. Поэтому ведение больных с тяжёлой ЧМТ подразумевает поддержание артериального давления (АД должно быть не менее 90 мм рт. ст.), что необходимо для адекватной перфузии головного мозга (обеспечения его кислородом и глюкозой) в условиях отёка [4][5][6][7][9].

Однако следует избегать агрессивных попыток поддерживать давление с помощью вазопрессоров (сосудосуживающих препаратов) из-за риска респираторного дистресс-синдрома (отёка легких с нарушением дыхания) и отёка мозга [4][7].

Про собак:  Растяжение связок: причины, симптомы и лечение в статье травматолога Сапунков С. А.

Лечение внутричерепной гипертензии. Для выбора адекватной лечебной тактики следует разграничить внутричерепные и внечерепные причины высокого ВЧД. К первым относят внутричерепные гематомы, очаги ушиба, отёк и/или ишемию мозга, эпилептические припадки, менингит.

Ко вторым — недостаток поступления кислорода, неадекватная седация или вентиляция, нарушение венозного оттока из полости черепа, повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления [1][3]. Все эти причины могут сопутствовать ушибу мозга.

Седация и обезболивание являются мероприятиями первой линии для терапии внутричерепной гипертензии [4][7]. Изголовье кровати необходимо поднимать на 30-40° для улучшения венозного оттока из полости черепа.

Для лечения повышенного внутричерепного давления и защиты мозга от вторичных повреждений используется краниоцеребральная гипотермия (понижение температуры мозга). Достаточно проводить умеренную гипотермию (Т = 30-31 °C) [1][4].

Применение гипербарической оксигенации (насыщения пациента кислородом под высоким давлением) патогенетически обосновано у лиц с ушибом головного мозга, так как этот метод увеличивает напряжение кислорода в артериальной крови и улучшает насыщение мозга кислородом.

Для снижения внутрибрюшного давления применяют препараты, которые улучшают перистальтику кишечника и нормализуют функцию желудочно-кишечного тракта [4][6]. Если внутричерепная гипертензия нечувствительна к медикаментозной терапии, показана декомпрессивная трепанация черепа.

Нейропротекция. В настоящее время применение нейропротекторных препаратов является перспективным направлением в лечении ушибов головного мозга [9]. По механизму действия нейропротекторы подразделяются на несколько видов:

  • Блокаторы кальциевых каналов (Нимодипин, Бреинал, Дилцерен, Нимопин, Нимотоп). Уменьшают поступление в клетку ионов кальция, снижают уровень повреждения и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов и предупреждают апоптоз (запрограммированную гибель клеток).
  • Антиоксиданты и антигипоксанты (Актовегин, полиэтиленгликоль супероксиддисмутаза, Солкосерил, Нейрокс, Мексидол, Армадин, Цитофлавин, Нейрокард, Астрокс, Мексифин, токоферол, Метостабил, аскорбиновая кислота, Асковит, Ноотропил, Пирацетам, Нооцетам, Мелатонин, Кавинтон, Винпоцетин, коэнзим Q10). Эти препараты являются антагонистами синтазы азота, они предотвращают образование свободных радикалов, восстанавливают активность ферментов антиоксидантной защиты, ускоряют гликолиз (процесс окисления глюкозы), повышают устойчивость к гипоксии и улучшают кровоток мозга.
  • Антагонисты NMDA-рецепторов (Мемантин, Меманталь, Меморель, Нооджерон, Акатинол, Мемикар, Мирведол, Меманейрин). Снижают повреждающее действие глутамата.
  • Блокаторы воспалительного и иммунного ответа (Циклоферон, ингибиторы ЦОГ-2, антитела CD11 и CD18). Уменьшают выраженность воспалительной реакции.
  • Стабилизаторы мембран клеток: промежуточные продукты синтеза фoсфaтидилхoлина (Рекогнан, цитиколин, Цераксон, Пронейро, Квинель, Нейропол, Нейрохолин, Нооцил, Цересил Канон), препараты магния и калия (магния сульфат, Аспангин, Паматон, Аспаркам, Панаспар, Панангин).
  • Препараты, улучшающие синаптическую передачу (предшественники синтеза ацетилхолина Церетон, Церепро, Глеацер, Холитилин, Делецит, Глиатилин).
  • Блокаторы апоптоза (ингибиторы каспазы-3, ингибиторы кальпаинов).
  • Препараты с нейронспецифическим нейротрофическим действием (Кортексин, Церебролизат, Церебролизин).
  • Иммуносупрессоры (циклоспорин А). Подавляют иммунный ответ.

Питание при тяжёлом ушибе головного мозга. При серьёзном повреждении больные, как правило, не могут самостоятельно принимать пищу, поэтому необходимо раннее проведение нутритивной поддержки (т. е. введение в организм питательных веществ).

Лечение миофасциального синдрома

В лечении миофасциальной боли применяют комплексный подход. Он предполагает устранение патологического мышечного напряжения и триггерных точек.

При первичном синдроме проводится местное воздействие на поражённые структуры:

При вторичном синдроме на первый план выходит лечение основного заболевания.

К медикаментозным методам лечения миофасциальной боли относят:

НПВП снимают боль, воспаление и понижают температуру тела. Механизм их действия основан на подавлении активности веществ, которые участвуют в каскаде воспалительных реакций.

При выраженном болевом синдроме назначают низкие дозы трициклических антидепрессантов. Они уменьшают мышечную боль и обладают седативным эффектом.

Ишемическая компрессия триггерных точек направлена на прекращение или значительное снижение мышечного напряжения и уменьшение боли. Триггерная точка сдавливается кончиками пальцев и удерживается 60-90 секунд с постепенным увеличением силы давления.

Одновременно со сдавливанием триггерной точки производится растяжение поражённой мышцы. Это позволяет сократить время процедуры: чем больше мышца растягивается, тем сильнее она расслабляется, снимается гипертонус, быстрее происходит обезболивание.

Инъекции в триггерные точки иногда выполняются с бупивакаином, этидокаином, лидокаином, физиологическим раствором или водой для инъекций в сочетании с пассивным растяжением мышцы и/или распылением хладагента над триггерной точкой и зоной отражённой боли [13][14][15][16][17]. Всё это делается для местного обезболивания. В некоторых случаях проводится «сухая» пункция — укол в триггерною точку без введения какого-либо вещества [16][17].

Ботулотоксин типа А, вводимый в триггерные точки, уменьшает мышечный спазм на 3-6 месяцев [18][19][20][21][22][23]. Он подавляет высвобождение нейромедиатора ацетилхолина, который осуществляет нервно-мышечную передачу.

Эффективность инъекционной терапии ботулотоксином типа A в сочетании с физиотерапией была подтверждена ретроспективным исследованием испанских учёных. В ходе эксперимента были изучены медицинские карты 301 пациента с синдромом постоянной миофасциальной боли. Учёные установили, что через 6 месяцев в результате такого комбинированного лечения болевой синдром снизился у 58,1 % пациентов, в том числе у 82,9 % пациентов с синдромом первичной миофасциальной боли и у 54,9 % пациентов с вторичным синдром [23].

Осложнения, связанные с инъекциями в триггерные точки, встречаются редко и зависят от области инъекции. Они включают боль в месте инъекции, кровотечение, кровоподтёки, образование внутримышечной гематомы, присоединение инфекции, повреждение нервных или сосудистых стволов.

Местная терапия в виде пластыря с анестетиком облегчает миофасциальную боль и не вызывает дискомфорт, в отличие от инъекционных методик. Такой вывод сделали учёные из Италии в ходе рандомизированного контролируемого исследования [24].

Пациенты, принимавшие участие в эксперименте, были разделены на три группы по 20 человек: первую группу лечили в течение 4-х дней с помощью лидокаинового пластыря, приклеенного на триггерную точку; второй группе назначался пластырь с плацебо; а третья группа получала инъекции 0,5 % гидрохлорида бупивакаина.

Исследователи обнаружили, что в первой и третьей группах значительно уменьшились субъективные симптомы и увеличился порог болевой чувствительности. Причём эффективность терапии оказалась выше у пациентов третьей группы, которая получала инъекции анестетика, но они испытывали больший дискомфорт от проводимого лечения, чем пациенты из первой группы.

Пластырь используют только один раз в сутки. Его приклеивают на сухую неповреждённую кожу в области боли не больше чем на полдня, после чего делают перерыв не менее 12 часов. Перед приклеиванием пластыря волосы на коже нужно состричь ножницами, не сбривать.

Одновременно можно использовать не больше трёх пластырей. Если потребуется, пластырь можно разрезать на части, но только перед удалением защитной плёнки. Повторно использовать снятый пластырь не следует.

Важно регулярно оценивать эффективность такой местной терапии. Это позволит определить оптимальное количество пластырей, которые можно использовать одновременно, чтобы покрыть область боли или увеличить время между аппликациями.

Через 2-4 недели от начала лечения эффективность аппликаций нужно оценить повторно. Если за это время ответ на терапию был недостаточным или терапевтический эффект определяется только защитными свойствами пластыря, лечение следует прекратить.

Другими эффективными процедурами, уменьшающими боль, согласно исследованиям, можно считать фонофорез [25][26], массаж и физические упражнения [34], растяжки (работа с инструктором), ультразвук [30], электроакупунктуру, электрическую стимуляцию нерва [28][29], сочетание вышеперечисленных методик [25] и ЭМГ-БОС — биологическую обратную связь по электромиограмме [32].

В систематическом обзоре канадских учёных высказано предположение, что электроакупунктура более эффективна, чем чрескожная электрическая стимуляция нервов [33]. При электроакупунктуре в триггерную точку вводится игла, на которую подаётся электрический ток. При чрескожной электростимуляции электроды, через которые подаётся ток, накладываются на кожу, не повреждая её.

Иглоукалывание и мануальная терапия также могут быть эффективны [31][35][36]. Но, как и любой другой немедикаментозный метод лечения, они воздействуют на каждого пациента с разной эффективностью.

Исследование, проведённое учёными из Тайвани, показало, что программа самомассажа и регулярное выполнение лечебной физкультуры в домашних условиях улучшает результаты лечения миофасциальной боли и значительно повышает порог болевой чувствительности при давлении на триггерные точки [34].

В лечебный комплекс должны быть включены упражнения по перестройке неоптимального двигательного стереотипа. Они корректируют позы и движения, выполняемые в быту и во время работы.

В университете штата Мичиган проводилось изучение различных методик массажа и мануальной терапии, в результате которого был разработан специальный метод воздействия на миофасциальные структуры «миофасциальный релиз«. Данная техника предполагает самостоятельное выполнение упражнений, без помощи врача или массажиста, что даёт возможность регулировать степень нажатия на мышцы и их растяжение, руководствуясь своими ощущениями.

Миофасциальный релиз можно выполнять с помощью различных инструментов: пенопластовых и ручных роликов, латексных шариков или других вспомогательных устройств. Они позволяют снять излишнее напряжение в триггерных точках, расслабить мышцы и связочный аппарат путём воздействия на фасцию. В результате наступает полное расслабление одной или группы мышц.

Механизмы, лежащие в основе миофасциального релиза, изучены недостаточно. Исследования, пытающиеся проиллюстрировать эффективность данной техники, часто плохо спланированы и не дают ответа на вопросы о том, как долго должна проводиться эта процедура, какой должна быть сила давления на поражённую мышцу и какое приспособление лучше подходит для упражнений.

Программа реабилитации предполагает использование ортезов: корсетов, бандажей, специальной обуви, стелек и пр. Ортопедические стельки, специальная ортопедическая обувь и подпяточники, к примеру, могут быть полезны для коррекции длины ног.

Лечение ушиба головного мозга

Пациент с подозрением на черепно-мозговую травму должен получить медицинскую помощь как можно скорее. Поскольку невозможно устранить повреждение мозга, полученного в результате травмы, лечебные мероприятия должны быть направлены на стабилизацию состояния пациента и предупреждение вторичных повреждений.

Консервативная терапия ушибов головного мозга

В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4]:

  • поддержка дыхания (аппаратами искусственной вентиляции лёгких, кислородной маской);
  • коррекция кровообращения и инфузионная терапия (медикаментозно);
  • лечение внутричерепной гипертензии;
  • нейропротекция — защита нейронов от повреждений, проводится лекарственными препаратами.
Про собак:  Диагноз, План лечения, Дневник курации, Эпикриз - Парвовирусный энтерит у собак

Базовая терапия. Пострадавшим с тяжёлой ЧМТ создают свободную проходимость дыхательных путей за счёт удаления слюны, крови и рвотных масс. По потребности применяют седативные препараты и миорелаксанты (предназначены для расслабления мускулатуры, блокирования нервных импульсов и уменьшения болевого синдрома.). Необходима коррекция повышенной температуры тела (с помощью жаропонижающих препаратов и/или методов физического кондиционирования) [4].

Развитие судорожного синдрома у лиц с ушибом головного мозга считается опасным и требует немедленной реакции. Судороги всегда сопровождаются стремительной внутричерепной гипертензией, увеличением объёма внутричерепных гематом, повышенным потреблением кислорода головным мозгом, его кровенаполнением и усилением отёка мозга [13]. Профилактическое использование противосудорожных препаратов (по данным многоцентровых исследований) у лиц с ЧМТ снижает вероятность появления судорог в остром периоде, но не уменьшает риска их возникновения в отдалённом периоде.

Всем лицам с ушибом головного мозга необходима профилактика тромбоэмболических осложнений (тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии лёгочной артерии), которая подразумевает использование компрессионного трикотажа, расширение двигательного режима и проведение антикоагулянтной терапии по мере возможности. Летальность при тромбозе вен нижних конечностей достигает 9-50 % [7].

Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.

Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3][10]:

  • угнетение уровня бодрствования до сопора или комы;
  • отсутствие собственного дыхания;
  • остро развившиеся нарушения ритма дыхания, патологический тип дыхания (Чейна — Стокса, Куссмауля);
  • тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание) более 30 дыхательных движений в минуту;
  • клинические признаки гипоксемии (недостатка кислорода в крови) и/или гиперкапнии (переизбытка углекислого газа): парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) менее 60 мм рт. ст.; насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови (SaO2) менее 90 %; парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) более 55 мм рт. ст.;
  • эпилептический статус (эпилептические припадки не прекращаются более 30 минут);
  • челюстно-лицевая травма, сочетанная с травмой лицевого скелета, краниоорбитальной области (около глазницы и в прилегающих зонах) и/или грудной клетки.

Основная задача поддержки дыхания — сохранение нормального напряжения углекислого газа (РаСО2 — 30-35 мм рт. ст.) и необходимой оксигенации крови в артериальном русле (РаО2 более 100 мм рт. ст.) [6][7].

При продолжительности ИВЛ более 48 часов после начала поддержки дыхания следует выполнить трахеостомию (операцию по созданию внешнего отверстия в стенке трахеи для налаживания дыхания). При сочетании ушиба головного мозга с травмой лицевого скелета и грудной клетки предпочтительно выполнять трахеостомию сразу при поступлении пострадавшего в стационар [10].

Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет. Выполнение адекватной инфузионной терапии (внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.

Травмированный мозг крайне чувствителен к низкому артериальному давлению (ниже 90 мм рт. ст.), которое здоровый мозг переносит нормально. Поэтому ведение больных с тяжёлой ЧМТ подразумевает поддержание артериального давления (АД должно быть не менее 90 мм рт. ст.), что необходимо для адекватной перфузии головного мозга (обеспечения его кислородом и глюкозой) в условиях отёка [4][5][6][7][9]. Однако следует избегать агрессивных попыток поддерживать давление с помощью вазопрессоров (сосудосуживающих препаратов) из-за риска респираторного дистресс-синдрома (отёка легких с нарушением дыхания) и отёка мозга [4][7].

Лечение внутричерепной гипертензии. Для выбора адекватной лечебной тактики следует разграничить внутричерепные и внечерепные причины высокого ВЧД. К первым относят внутричерепные гематомы, очаги ушиба, отёк и/или ишемию мозга, эпилептические припадки, менингит. Ко вторым — недостаток поступления кислорода, неадекватная седация или вентиляция, нарушение венозного оттока из полости черепа, повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления [1][3]. Все эти причины могут сопутствовать ушибу мозга.

Седация и обезболивание являются мероприятиями первой линии для терапии внутричерепной гипертензии [4][7]. Изголовье кровати необходимо поднимать на 30-40° для улучшения венозного оттока из полости черепа. Для лечения повышенного внутричерепного давления и защиты мозга от вторичных повреждений используется краниоцеребральная гипотермия (понижение температуры мозга). Достаточно проводить умеренную гипотермию (Т = 30-31 °C) [1][4]. Применение гипербарической оксигенации (насыщения пациента кислородом под высоким давлением) патогенетически обосновано у лиц с ушибом головного мозга, так как этот метод увеличивает напряжение кислорода в артериальной крови и улучшает насыщение мозга кислородом.

Для снижения внутрибрюшного давления применяют препараты, которые улучшают перистальтику кишечника и нормализуют функцию желудочно-кишечного тракта [4][6]. Если внутричерепная гипертензия нечувствительна к медикаментозной терапии, показана декомпрессивная трепанация черепа.

Нейропротекция. В настоящее время применение нейропротекторных препаратов является перспективным направлением в лечении ушибов головного мозга [9]. По механизму действия нейропротекторы подразделяются на несколько видов:

  • Блокаторы кальциевых каналов (Нимодипин, Бреинал, Дилцерен, Нимопин, Нимотоп). Уменьшают поступление в клетку ионов кальция, снижают уровень повреждения и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов и предупреждают апоптоз (запрограммированную гибель клеток).
  • Антиоксиданты и антигипоксанты (Актовегин, полиэтиленгликоль супероксиддисмутаза, Солкосерил, Нейрокс, Мексидол, Армадин, Цитофлавин, Нейрокард, Астрокс, Мексифин, токоферол, Метостабил, аскорбиновая кислота, Асковит, Ноотропил, Пирацетам, Нооцетам, Мелатонин, Кавинтон, Винпоцетин, коэнзим Q10). Эти препараты являются антагонистами синтазы азота, они предотвращают образование свободных радикалов, восстанавливают активность ферментов антиоксидантной защиты, ускоряют гликолиз (процесс окисления глюкозы), повышают устойчивость к гипоксии и улучшают кровоток мозга.
  • Антагонисты NMDA-рецепторов (Мемантин, Меманталь, Меморель, Нооджерон, Акатинол, Мемикар, Мирведол, Меманейрин). Снижают повреждающее действие глутамата.
  • Блокаторы воспалительного и иммунного ответа (Циклоферон, ингибиторы ЦОГ-2, антитела CD11 и CD18). Уменьшают выраженность воспалительной реакции.
  • Стабилизаторы мембран клеток: промежуточные продукты синтеза фoсфaтидилхoлина (Рекогнан, цитиколин, Цераксон, Пронейро, Квинель, Нейропол, Нейрохолин, Нооцил, Цересил Канон), препараты магния и калия (магния сульфат, Аспангин, Паматон, Аспаркам, Панаспар, Панангин).
  • Препараты, улучшающие синаптическую передачу (предшественники синтеза ацетилхолина Церетон, Церепро, Глеацер, Холитилин, Делецит, Глиатилин).
  • Блокаторы апоптоза (ингибиторы каспазы-3, ингибиторы кальпаинов).
  • Препараты с нейронспецифическим нейротрофическим действием (Кортексин, Церебролизат, Церебролизин).
  • Иммуносупрессоры (циклоспорин А). Подавляют иммунный ответ.

Питание при тяжёлом ушибе головного мозга. При серьёзном повреждении больные, как правило, не могут самостоятельно принимать пищу, поэтому необходимо раннее проведение нутритивной поддержки (т. е. введение в организм питательных веществ). Такая поддержка должна соответствовать потребностям пациента в белке и энергии. Базовый энергообмен у пациентов с тяжёлым ушибом головного мозга соответствует 20-25 ккал/кг в сутки [4][6].

Хирургическое лечение ушибов головного мозга

Часть больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой после проведения КТ головы транспортируются в операционную. Целью операции при тяжёлом ушибе головного мозга является удаление массивных внутричерепных гематом либо коррекция повышенного ВЧД.

Не всем пациентам с ЧМТ требуется неотложное вмешательство. Поскольку размер ушиба головного мозга и объём внутричерепной гематомы может увеличиваться в течение первых часов/суток с момента получения травмы, рекомендуется динамическое наблюдение. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения. При нарастании неврологических расстройств или повышении внутричерепного давления (в случае если устанавливался датчик мониторинга ВЧД) выполняется контрольная КТ. Если диагностировано значимое увеличение гематомы в объёме либо смещение мозга, наиболее безопасным станет оперативное вмешательство для предупреждения гибели мозга.

Перед операцией волосы над поражённой областью головного мозга выбриваются. После рассечения кожи головы и отведения кожного лоскута производится выпиливание кости. Кость удаляется, подлежащая твёрдая мозговая оболочка вскрывается с предельной аккуратностью. Врач удаляет гематому или очаг ушиба головного мозга. При наличии выраженного отёка мозга выполняется пластика твёрдой мозговой оболочки заплатой из собственных тканей или замещающего искусственного материала. Это необходимо для предупреждения дальнейшего смещения мозга. Кость в таких случаях не ставится на прежнее место.

Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.

Декомпрессивная трепанация черепа является наиболее агрессивным методом борьбы с внутричерепной гипертензией [3][9]. Она применяется при неэффективности консервативной терапии. Основная цель декомпрессивной трепанации — увеличение внутричерепного объёма. В результате этого давление в полости черепа снижается и нормализуется кровоснабжение головного мозга.

К декомпрессивной трепанации относят подвисочную и бифронтальную декомпрессию, височную лобэктомию и гемикраниэктомию. Они проводятся в случае выраженного смещения мозговых структур и стойкой внутричерепной гипертензии у больных с клиническими и КТ-признаками компрессии мозга.

Возможные послеоперационные осложнения. В отдалённом послеоперацонном периоде ЧМТ у 13 % пациентов регистрируется эпилепсия, у 11 % — посттравматическая гидроцефалия [3]. Посттравматическая эпилепсия возникает из-за формирования патологического очага в веществе мозга. Посттравматическая гидроцефалия обусловлена нарушениями циркуляции (формирования спаек) и всасывания спинномозговой жидкости.

Оцените статью
Собака и Я
Добавить комментарий