Вирусный гепатит собак — энциклопедия болезней

Вирусный гепатит собак - энциклопедия болезней Здоровье

Вирусный гепатит у собак. симптомы, диагностика, лечение вирусного (инфекционного) гепатита у собак

Инфекционный гепатит

— это острое вирусное заболевание, проявляющееся лихорадкой, поражением печени, почек, желудочно-кишечного тракта, глаз, а также центральной нервной системы.

Возбудитель: ДНК-содержащий вирус из семейства аденовирус рода Mastadenoviras.

Болезнь поражает собак различных пород и возрастов, но наиболее часто страдают щенки в возрасте от 2-6 месяцев.

Источником возбудителя инфекции являются больные собаки вирусоносители, выделяющие вирус с носовой и глазной слизью, мочой и калом.

Существуют два пути заражения: контактный и алиментарный (кормовой, водный). Инкубационный период длится в основном от 2 до 5 дней.

Симптомы: инфекционный гепатит может протекать в следующих формах:
— сверхострой (молниеносной);
— острой;
— подострой;
— хронической.

При острой форме болезни у животных наблюдают угнетенное состояние, отказа от корма, гипертермия до 40-41С, частая рвота с примесью желчи, острый гастроэнтероколит, диарея, желтушность слизистых оболочек, а также одно- или двусторонние кератиты.

Помимо этого у больных животных могут отмечаться расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Продолжительность болезни при острой форме зависит от многих факторов:
— состояния иммунной системы;
— возраста;
— наличия смешанных инфекций;
— своевременности и эффективности лечения и. т.д.

При подостром и хроническом течении болезни указанные выше симптомы в основном менее выражены.

Диагноз: для установления (подтверждения) точного диагноза при подозрении на вирусный гепатит собак необходимо исследовать кровь больного животного на наличие возбудителя.

Лечение инфекционного гепатита: в основном симптоматическое и направленное на поддержание и улучшение качества жизни животного. Как правило, назначаются антибиотики, для подавления секундарной микрофлоры, препараты витаминов, гепатопротекторы и.т.д.

Иммунитет: у переболевших животных формируется стойкий длительный иммунитет.

Профилактика: для активной специфической профилактики врачи ветеринарного центра Зоовет рекомендуют проводить ежегодную вакцинацию ассоциированными вакцинами.

Инфекционный (вирусный) гепатит плотоядных

Инфекционный гепатит плотоядных (болезнь Рубарта; лат. Hepatitis infectiosa carnnovorum; англ. Infectious canine hepatitis) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, поражением глаз, печени и центральной нервной системы.

Историческая справка, распространение, степень опасности и экономический ущерб. Впервые вирус гепатита выделил Грин (1928) в США у серебристо-черных лисиц. В СССР это заболевание у лисиц и песцов описали А.П. Киру-Муратов (1932), И.Г. Лебенберг (1937). У собак инфекционный гепатит изучал С. Рубарт (1947). Болезнь распространена во многих странах — США, Японии, Швеции, Дании, Англии, Турции, России и др.

Возбудитель болезни. Возбудитель гепатита плотоядных — ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae, рода Mastadenovirus. По вирулентности штаммы несколько различаются, но все они однородны в антигенном отношении. В зависимости от выраженности тропизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяют на нейро- и гепатотропные. Вирус культивируется в культурах клеток эпителия, вызывая в них выраженное ЦПД с образованием внутриядерных телец-включений. Вирионы возбудителя гепатита плотоядных располагаются в ядрах клеток. Структура их включает пре- ципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплементевязывающие антигены.

Вирус устойчив к различным физическим факторам. При замораживании, высушивании и в 50%-м растворе глицерина при комнатной температуре вирус остается вирулентным в течение нескольких лет, в природе он может сохраняться более 2 лет. При температуре 4 °С вирус сохраняется активность более 9 мес, при 37 °С — до 39 сут, 50 °С — 150 мин, 60 °С — 3—5 мин, 100 °С — 1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу и не неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород, но более восприимчив молодняк в возрасте 1,5—6 мес. Животные старше 3 лет заболевают редко. Болеют также песцы, лисицы, волки и шакалы. Мыши, обезьяны и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных.

Основным источником возбудителя инфекции служат собаки реконвалесценты и вирусоносители, у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерной эпизоотологической особенностью инфекционного гепатита плотоядных является длительное вирусоносительство, продолжающееся у животных в течение ряда лет. Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки. Заражение происходит алиментарным и контактным путями.

Имеются данные о том, что самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей во время случки.

Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев или эпизоотических вспышек. В свежих эпизоотических очагах болезнь иногда охватывает до 70% поголовья. Часто эпизоотии инфекционного гепатита носят сезонный характер, возникая весной и летом при появлении молодняка. Спорадические же случаи заболевания встречаются в любое время года и связаны в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных условий.

При возникновении болезни в собаководческих питомниках в течении эпизоотии инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном периоде развития эпизоотического процесса отмечают единичные случаи остро протекающей болезни. В дальнейшем при отсутствии необходимых ветеринарносанитарных мер эпизоотия распространяется более широко, охватывая в первые 2—3 нед значительное число собак и постепенно затухая к концу 2—3-го месяца.

Про собак:  Что делать, если укусила собака на улице: ответственность хозяина

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и благоприятствующих заболеванию факторов. Летальность при инфекционном гепатите среди собак достигает 20%. Часто гепатит сопровождается другими инфекционными заболеваниями: сальмонеллезом, чумой, эшерихиозом и др., что ведет к резкому увеличению гибели животных и затрудняет дифференциальную диагностику.

Патогенез. Вирус, попав в организм, вначале размножается в регионарных лимфатических узлах, затем появляется в крови. Через 2—3 сут он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. В результате поражения центральной части долек печени развиваются дистрофические изменения в паренхиме органа, что ведет к глубокому нарушению обмена веществ и интоксикации организма. Нарастающая интоксикация приводит к дистрофическим изменениям в почках, в сердечной мышце и множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах.

После проникновения вируса в центральную нервную систему нарушается ее регуляторная функция, что сопровождается локомоторными расстройствами. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Течение и клиническое проявление. При естественном заражении собак вирусом инфекционного гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 сут, у пушных зверей — 10—20 сут.

Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечаются угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленную жажду, рвоту с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллиты. Животное менее подвижно, больше лежит, с трудом встает, при движении походка у него шаткая. Одновременно повышается температура тела, развиваются ринит, диарея, желтушность слизистых оболочек. При надавливании на область печени устанавливают болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей.

С повышением температуры тела происходит расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы. Число сердечных ударов возрастает до 90—110 в 1 мин и более. По качеству сердечный толчок усиленный, а пульс при тяжелом течении болезни ослабленный, иногда аритмичный. Дыхание учащенное — до 40—50 в 1 мин. При прослушивании легких слышны хрипы.

При исследовании крови выявляют в начале болезни резко выраженную лейкопению — 2—3 • 109/л лейкоцитов, затем лейкоцитоз — до 30—35 • 109/л. Лейкоцитарная формула во время инфекционного процесса почти всегда претерпевает закономерные изменения. В первые дни увеличивается относительное число нейтрофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение доли лимфоцитов до 7—15%, моноцитоз. Отмечается токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ — до 20—30, реже до 60 мм/ч и достигает 70—80 мм в течение 24 ч. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево — неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов и восстановление нормального числа эозинофилов свидетельствует о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни у собак различная — от нескольких дней до 2—3 нед. Погибают они обычно, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не реагируя на внешние раздражения.

При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены нерезко и носят неопределенный характер. Наиболее часто замечают исхудание животного, ремиттирующую лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Отличительная особенность болезни у лисиц — поражение центральной нервной системы, проявляющееся в виде острого энцефалита с конвульсиями, переходящими в паралич и кому. Погибает до 50% молодняка и до 10% взрослых зверей через 2—3 сут после заболевания. Припадки обычно непродолжительные — 3—5 мин, но возникают по несколько раз в день. В период между ними животное угнетено, медленно передвигается, натыкается на стоящие предметы. Иногда выражен кожный зуд, отмечаются расстройство пищеварения и кератит.

Патолого-анатомические признаки. Изменения в органах и тканях при инфекционном гепатите чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести инфекционного процесса.

При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных оболочках, особенно на деснах, встречаются точечные кровоизлияния. Миндалины часто гиперемированы, отечны. Изменения в других органах (кроме печени) нельзя рассматривать как строго специфичные. Общим являются кровоизлияния различной локализации.

Наиболее характерные изменения устанавливают в печени. Она увеличена, коричневого или темно-красного цвета, с фибринозным налетом на поверхности. Стенки желчного пузыря отечны. В большинстве случаев в брюшной полости прозрачный желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови.

Постоянный признак инфекционного гепатита — студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множественными кровоизлияниями в ней. Прилегающие ткани отечны и отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и средостение.

Про собак:  «Мама, меня укусила собака» или что делать, если Вас укусило животное? - Новости - Главное управление МЧС России по Республике Коми

Селезенка часто увеличена и полнокровна. Иногда по краям располагаются очажки инфаркта. В желудке обычно бывает только слизь темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще бывают незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Почки в большинстве случаев увеличены, капсула снимается легко. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоем не выражена.

При хроническом течении болезни отмечают анемию, истощение и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах в виде зернистого, белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях подобные изменения особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно.

При гистологическом исследовании наиболее характерные и выраженные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отмечают серозный выпот в перисинусоидном пространстве (пространство Диссе). Сами печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза.

Инфекционному гепатиту собак свойственно появление в дистрофически измененных клетках паренхимы печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений (тельца Рубарта). Наиболее сильным гистологическим изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании анализа эпизоотологи- ческих данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта в мазках-отпечатках или гистологических срезах печени и результатов ПЦР

Кроме этого, при лабораторной диагностике инфекционного гепатита собак используют РДП, РСК, РГА, РЗГА, РИФ, PH, биопробу путем заражения щенков в переднюю камеру глаза и выделение вируса в культуре клеток.

Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение при этом придается лабораторным методам исследования.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших гепатитом животных независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса формируется продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела против вируса появляются на 15—21-е сутки после заражения, и их уровень достигает максимума на 30-е сутки.

Для специфической профилактики применяют моновалентные и ассоциированные инактивированные вакцины и гипериммунные сыворотки. Вакцинация создает иммунитет длительностью до 1 года.

Лечение. Высокой лечебной эффективностью в начале болезни обладает поливалентная сыворотка против чумы плотоядных, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита собак. Из симптоматических средств терапии наибольшее применение получили витамины группы В, аскорбиновая кислота, поливитамины, гепа- топротекторы — сирепар, эссенциале, карсил и др. При секундарных инфекциях больным назначают антибактериальные препараты.

Меры борьбы. В случае появления болезни проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности: предупреждение заноса инфекции извне; своевременное выявление и изоляция больных; проведение дезинфекции с использованием 10—15%-го раствора свежегашеной извести или 2%-го раствора гидроксида натрия, а также других дезинфицирующих средств, широко применяемых в ветеринарной практике.

В звероводческих хозяйствах при возникновении инфекционного гепатита вводят ограничения и запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку, взвешивание, бонитировку, татуировку и выставки животных. Переболевших зверей содержат изолированно и убивают после созревания волосяного покрова. Проводят общие санитарные мероприятия по уничтожению возбудителя во внешней среде. Ограничения снимают через 30 сут после последнего случая выздоровления или падежа животного от гепатита.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологи- ческие особенности инфекционного гепатита. 2. Каковы симптомы болезни при различных течениях? 3. Какие патолого-анатомические и гистологические изменения характерны для болезни? 4. В чем заключается лабораторная диагностика инфекционного гепатита? 5. Тактика лечения больных животных. 6. Охарактеризуйте профилактику и меры борьбы.

Патоморфологические изменения и морфометрические параметры иммунных органов при инфекционном гепатите

Патологоанатомические изменения в тимусе наблюдали при вскрытии трупов всех исследованных животных. В органе обнаруживали гиперемию, отек и кровоизлияния. Выраженную гиперемию регистрировали при секции 12 трупов. Цвет тимуса розово-красный или серо-красный, видимые сосуды инъецированы.

В результате отека, который встречали на 17 вскрытиях, орган был увеличен, имел студенистую консистенцию и блестящую поверхность. В 2 случаях наряду с отеком тимуса регистрировали выраженный отек окружающих тканей. Очень часты кровоизлияния в тимусе: единичные и множественные, различные по величине и форме.

У взрослых животных вследствие возрастной трансформации ткань тимуса замещена жировой тканью. В таких случаях кровоизлияния были выражены в небольших участках сохранившейся лимфоидной ткани. При вскрытии трупов 5 животных пятнистые кровоизлияния диаметром 3-5 мм были равномерно распределены по всему трансформированному органу, у одного животного (возраст 1 год) наблюдали 2 крупных кровоизлияния в виде вытянутых пятен длиной около 1 см, расположенных в основании грудной доли.

При гистологическом исследовании тимуса практически во всех срезах наблюдали гиперемию сосудов, выраженную в той или иной мере. Сосуды расширены, просветы их заполнены эритроцитами. Изменению подвержены как крупные кровеносные сосуды междольковой соединительной ткани, так и кровеносные капилляры мозгового вещества долек.

Про собак:  Признаки и симптомы тромбоза глубоких вен

В материале от 24 животных регистрировали выраженный отек органа. Междольковая соединительная ткань значительно расширена и заполнена отечной жидкостью, окрашиваемой в препарате в светло-розовый цвет. Содержит скопления эритроцитов и лимфоциты. Последние встречаются как отдельные клетки, так и в виде скоплений, содержащих от 3 — 5 до 15-20 клеток.

Кровоизлияния были видны гистологически в 29 случаях. Геморрагии мелкие и разлитые отмечали во всех структурах тимуса. Наиболее часто кровоизлияния регистрировали в мозговом веществе (рис. 2.3.1.2)

Изменения внутри долек выглядели следующим образом. В материале от 20 животных наблюдали гнездную убыль лимфоцитов в корковом веществе. В 11 случаях отмечали гнездную убыль лимфоцитов в мозговом веществе. При гистологическом исследовании материала от 6 трупов регистрировали равномерное уменьшение количества лимфоцитов в корковом веществе и отсутствие видимого отличия между корковым и мозговым веществом долек.

В 5 случаях была заметна выраженная инверсия слоев, то есть мозговое вещество становилось более богатым лимфоцитами по сравнению с корковым веществом (рис. 2.3.1.3, 2.3.1.4, 2.3.1.5, 2.3.1.6). Тельца Гассаля более многочисленны, чем в контроле, размер новообразованных тимических телец несколько меньше обычного.

Следует отметить, что описанные изменения не всегда равномерны и одинаковы в разных дольках одного и того же среза. Указанные морфологические изменения наиболее четко выражены в материале от трупов щенков двух возрастных групп: до 3 месяцев и от 3 до 6 месяцев.

Тимус животных в возрасте от 6 месяцев до 1 года, то есть половозрелых, наряду с вышеописанными явлениями акцидентальной трансформации имел и возрастные изменения. У таких собак наблюдали замещение долек органа жировой тканью, а также уменьшение долек и увеличение междольковой и периваскулярной соединительной ткани.

Микроскопическое исследование тимуса 3 взрослых животных старше 1 года (от 1,5 до 3 лет) показало следующий вид органа. Около 80 — 85% площади срезов занимали жировая и междольковая соединительная ткань, которые окружали дольки, занимавшие 10 — 20% площади препаратов.

Дольки по периферии организованы соединительнотканными волокнами и содержат лимфоциты, соприкасающиеся друг с другом или отстоящие на расстоянии равном 1-3 размерам лимфоцита. Центры долек замещены жировой тканью, содержащей отдельные лимфоциты и скопления эритроцитов (рис. 2.3.1.7-2.3.1.10).

Патоморфологические изменения при инфекционном гепатите

При наружном осмотре трупов вскрываемых животных во всех случаях регистрировали анемичность слизистой оболочки ротовой полости и конъюнктивы. В 4 случаях слизистая оболочка десен содержала отдельные точечные кровоизлияния. У 3 трупов окружность ноздрей была обильно смочена кровянистой жидкостью.

Наружным осмотром, а также осмотром трупов после снятия кожи выявляли отек подкожной клетчатки: подчелюстного пространства и верхней части шеи — 2 случая, нижней части шеи и груди — 6 случаев. Множественные пятнистые кровоизлияния обнаружили в одном случае в области подчелюстного пространства, при вскрытии еще одного трупа кровоизлияния нашли в подкожной клетчатке груди, живота и боков.

Осмотр полостей показал наличие жидкости: в брюшной полости — 18 случаев, в грудной полости — 2, в полости перикарда — 1 случай. Жидкость, обнаруженная в брюшной полости, варьировала от прозрачной желтой до мутной красной, иногда имела вид чистой крови.

Выпот, содержащийся в перитонеальной полости, у 4 животных содержал свертки крови, в 18 случаях-сгустки фибрина в виде пленок и нитей. Объем жидкости составлял 20 — 80 мл. При вскрытии одного трупа (возраст 1 год) в брюшной полости нашли около 200 мл прозрачной жидкости желтого цвета с красноватым оттенком.

Печень у 27 исследованных животных была окрашена в темно-красный с оттенком до темно-вишневого цвет. В 3 случаях она имела крапчатый вид: на коричневато-красном или темно-красном фоне видны желтовато-серые очажки диаметром 2-4 мм, заметные с поверхности и на разрезе.

Всегда наблюдали увеличение органа, проявляющееся притуплением или значительным закруглением краев. Капсула напряжена, выражен рисунок дольчатости печени. При вскрытии 5 трупов были заметны надрывы капсулы печени. У 10 собак наблюдали явления фибринозно-геморрагического перигепатита: на напряженной поверхности печеночной капсулы лежали сгустки фибрина в виде сероватых пленок и нитей и свертки крови.

При вскрытии трупов 29 собак наблюдали отек ложа (места прикрепления) желчного пузыря. Толщина отечной стенки пузыря в этом месте варьировала от 3 до 10 мм в разных случаях. У 6 животных в утолщенной стенке желчного пузыря отмечали точечные кровоизлияния, на вскрытии одного трупа отечная стенка органа содержала кровоизлияния в виде пятен (возраст 1 год).

При микроскопическом исследовании в печени во всех срезах наблюдали гиперемию сосудов, наиболее выраженную в центральных венах и синусоидах центральных отделов печеночных долек. Просветы сосудов содержали эритроциты, клетки эндотелия, в некоторых случаях свернувшийся фибрин.

Типичными являлись дистрофические и некротические изменения печеночных клеток. Явления дистрофии были представлены картиной зернистого диспротеиноза. Структура трабекул печени в зоне поражения нарушена. Большинство гепатоцитов увеличено, цитоплазма их красилась более эозинофильно, чем в норме, иногда имела пенистый вид (рис. 2.2.1.9).

Ядра находились в состоянии рексиса, в некоторых случаях они были увеличены, хроматин сконцентрирован вокруг ядерной оболочки (маргинация хроматина ядра). Отдельные гепатоциты содержали едва различимые контуры ядер (рис. 2.2.1.5, 2.2.1.10). Некоторые клетки были уменьшены, цитоплазма их резко ацидофильна, ядра меньше обычной величины, интенсивно закрашивались гематоксилином.

Оцените статью
Собака и Я
Добавить комментарий