Дипломные, курсовые, контрольные, рефераты и доклады на stud.wiki

Дипломные, курсовые, контрольные, рефераты и доклады на stud.wiki Здоровье

Совершенствование методов диагностики и лечебных мероприятий при гастроэнтеритах у собак

4. Выводы

1. В нозологической структуре болезней собак в условиях Ростовской области желудочно-кишечные болезни составляют 4,38 %, из которых 3,1% приходятся на гастроэнтериты инфекционной и незаразной этиологии. Из общего числа внутренних болезней гастроэнтериты составляют более 36%.

2. Гастроэнтериты у собак чаще регистрируются у щенков в возрасте до 6-ти месяцев, на их долю приходится 43,5%, а у взрослых животных — 26,2%. Из 35 обследованных пород самая высокая заболеваемость отмечена у немецкой овчарки и ротвейлера (18,5-17,3%), несколько ниже у кавказской и среднеазиатской овчарки (8,3-7,3%).

3. Этиология гастроэнтеритов у собак полифакторна, что обусловлено в первую очередь инфекционными и паразитарными болезнями, развивающимися вследствие воздействия короно- и парвовирусов, сальмонелл, эшерихий, гельминтов и др.

В большинстве случаев причинами болезни являются микробы кишечной флоры, вирулентность которых усиливается вследствие алиментарных нарушений в кормлении животных (дача испорченных мясных, рыбных продуктов, нерегулярный прием пищи, недоброкачественной воды), попадания ядов растительного и минерального происхождения, при стрессах; вторичные — как неспецифические осложнения при незаразных болезнях (гастритах, гепатитах, панкреатитах, нефритах и др.).

4. В патогенезе гастроэнтеритов собак существенное значение имеют нарушения в гомеостазе, сопровождающиеся изменениями водно-электролитного, белкового, пигментного обмена и кислотно-основного состояния организма. Основными причинами развития водно-электролитных и кислотно-основных нарушений у больных животных являются потеря воды и электролитов при рвоте и диарее. При рвоте теряются в основном ионы водорода (Н*), в связи с чем развивается алкалоз, а при поносе теряется НСОз» и возникает ацидоз.

4.1. Увеличенная потеря жидкости, во много раз превосходящая объемы поступления, ведет к развитию гиповолемии, которую подразделяют на 4 класса. I классу соответствует потеря 15% объема циркулирующей крови; II — от 20 до 25% ОЦК; III — от 30 до 40% и IV — потеря более 40% ОЦК.

Частота гиповолемии различных классов при гастроэнтеритах у собак от общего количества обследованных животных следующая: I класс — 51%; II — 26%; III — 19% и IV — 4%. Установлено, что при гиповолемии тяжесть нарушений кислотно-основного состояния различная. При декомпенсированном ацидозе I класс гиповолемии отмечают у 33%; II — 24%; III — 16% и IV — у 6% больных животных, а при декомпенсированном алкалозе I класс гиповолемии наблюдают у 41%; II — 32%; III — 21% и IV — 6%. Ацидоз чаще регистрируют де-компенсированный (20%), а алкалоз компенсированный (15%).

Гиповолемия вызывает несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла и способствует развитию гиповолемического шока.

4.2. У больных собак отмечают нарушение осмоляльности у 28% случаев. Осмоляльность является одним из основных параметров, характеризующих уровень содержания воды в организме.

Уровень мочевины в крови повышается до 7,62±0,2 ммоль/л, а креатини-на до 96,01±2,5 мкмоль/л. Степень достоверности высокая (Р<0,05). Это связано с нарастанием обезвоживания и, как следствие, развитием преренальной почечной недостаточности.

По мере развития заболевания увеличивается активность фермента амилазы, принимающей участие в углеводном обмене. Уровень глюкозы в сыворотке крови повышается до 5,5±0,2 ммоль/л при норме 5,1±0,3 ммоль/л, нарушение пигментного обмена сопровождается незначительным повышением билирубина до 4,9±0,2 мкмоль/л при 4,6±0,2 мкмоль/л у здоровых животных, а белкового обмена — развитием гипопротеинемии и гипоальбуминемии.

5. Течение гастроэнтеритов подразделяют на легкое, среднее, тяжелое и крайне тяжелое. При среднем течении отмечают угнетение, незначительное повышение температуры, снижение аппетита, расстройство пищеварения, рвоту, которая отмечается у 62, 7% животных, диарею (секреторную, осмотическую или смешанную). Основным критерием оценки типа диареи является осмоляль-ность кала. При осмотической диарее она составляет в среднем 330 мОсм/кг НгО, уровень Na и К — 30 ммоль/л, осмотическая разница — 210, при секреторной диарее осмоляльность фекалий в среднем составляет 290 мОсм/кг НгО, уровень Na достигает 100 ммоль/л, а осмотическая разница — 10.

Для тяжелого течения характерны: бледность слизистых оболочек, вплоть до цианоза, кончики лап, хвост и уши похолодевшие вследствие развития гипотермии, частая рвота, сопровождаемая кровянистыми выделениями, а также диарея с примесями крови, олигурия, моча кислой реакции и содержит белок.

5.1. Морфологические исследования крови указывают на достоверное снижение у больных собак числа эритроцитов на 12,7% (Р<0,001), гемоглобина

— на 14,9% (Р<0,05) и гематокрита — на 20% (Р<0,05), что свидетельствует об угнетении гемопоэза.

5.2. Биохимические показатели крови характеризуются ускорением СОЭ в 4,5 раза, уменьшением ОЦП — на 7,2 мл/кг, ОЦК — на 21,1 мл/кг, ОЦГ — на 4,1 г/кг, ОЦБ — на 1,1 г/кг, ГО — на 19 мл/кг; ацидозом (рН — 7,28), при котором повышалось содержание натрия на 4,6 ммоль/л, хлора — на 5,9 ммоль/л, калия — на 0,72 ммоль/л, рСОг- на 10,7 мм. рт. ст., рНСОз» — на 8,1 ммоль/л; алкалозом (рН

— 7,49), при котором понижалось содержание натрия — на 5,5 ммоль/л, хлора — на 8,7 ммоль/л, рСОг — на 6,6 мм. рт. ст., рНСОз» — на 4,8 ммоль/л; уменьшением содержания общего белка — на 10 г/л, альбумина — на 7,3 г/л, увеличением креатинина — на 17,5 мкмоль/л, билирубина — на 0,3 мкмоль/л, амилазы — на 419Е/л и аланинаминотрансферазы — на 6,2 Е/л.

6. У павших животных обнаруживают патологические признаки в виде глубоких дистрофических и некробиотических изменений, как в желудочно-кишечном тракте, так и в паренхиматозных органах. Слизистая оболочка желудка серого или красного цвета, иногда отмечают кровоизлияния.

Гистологическими исследованиями в слизистой желудка устанавливают очаги катарального воспаления с десквамацией и некрозом эпителия фундальных и пилорических желез. В тонком отделе кишечника выявляют серозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки, незначительное набухание каемчатого эпителия ворсинок, обильное или умеренное кровенаполнение сосудов и незначительную гиперплазию лимфоидных клеток в подслизистом слое.

7. Прижизненную диагностику гастроэнтеритов у собак рекомендуем проводить комплексно. Она основана на сборе анамнестических данных (неполноценность рационов и низкое качество пищи, нарушение условий содержания); клиническом проявлении болезни и выявлении основных симптомов (рвота, диарея, гиповолемия, повышение температуры тела); выявлении инфекционных и паразитарных заболеваний, сопровождающихся диареей; обнаружении вторичных гастроэнтеритов при незаразной патологии внутренних органов (печень, поджелудочная железа, почки и др.); на данных лабораторных анализов крови (нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцито-пения, ускоренная СОЭ, повышенный гематокрит, гипопротеинемия, гипохлоремия, гипонатриемия или гипернатриемия, ацидоз или алкалоз); кала (цвет, консистенция, осмоляльость) и мочи (цвет, рН, белок, уробилин, желчные пигменты).

8. Лечение собак, больных гастроэнтеритом, рекомендуем проводить дифференцированно в зависимости от тяжести течения. Сравнительные опыты по применению в схеме 1 — цефотаксима, полифепана, 20%-го раствора камфоры, в схеме 2 — цефотаксима, 0,9%-го раствора натрия хлорида с глюкозо-инсулин-калиевой смесью, в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК, метоклоп-рамида, в схеме 3 — цефотаксима, 0,9%-го раствора натрия хлорида с глюкозо-инсулин-калиевой смесью, в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК, метоклопрамида, контрикала, вентера, дофамина, бикарбоната натрия при ацидозе и кислоты хлористоводородной при алкалозе позволили выработать комплексное применение лекарственных препаратов.

Для коррекции измененного водно-электролитного обмена и кислотно основного состояния и повышения терапевтической эффективности при гастроэнтеритах у собак, наряду с указанными средствами следует применять инфузи-онные растворы калия хлорида, аспаркама, натрия бикарбоната, кислоты хлористоводородной, глюкозы.

9. Комплексное лечение собак, больных гастроэнтеритом по схемам 2 и 3, способствует нормализации водно-электролитного, белкового, пигментного обмена и кислотно-основного состояния. При этом в сыворотке крови происходит снижение билирубина, креатинина, амилазы, мочевины, увеличение общего белка, альбумина, повышение натрия, хлора при алкалозе и понижение их при ацидозе. Комбинированное курсовое применение препаратов в схемах 2 и 3 позволяет оздоровить соответственно 93-73% животных при продолжительности лечения от 7,2 до 9,2 сут, тогда как в контрольной группе при лечении по схеме 1, выздоровело 53% животных в течение 14,7 сут.

5. Практические предложения

1. Для диагностики гастроэнтеритов у собак и определения тяжести течения болезни необходимо использовать комплексный подход, в котором учитывают данные анамнеза, эпизоотологические сведения, клинико-морфологические изменения, гематологические, биохимические и специальные лабораторные исследования крови и кала. Для выявления нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния рекомендуем проводить исследования крови на ионометре с использованием ионоселективных электродов.

Дефицит воды следует определять следующими методами: по гематок-ритной величине и объему циркулирующей крови. Для определения типа диареи рекомендуем проводить исследования на осмоляльность кала.

Следует использовать лабораторные методы, которые характеризуют первичный иммунный ответ: определение общего числа лейкоцитов, абсолютного количества лимфоцитов, СОЭ, выведение лейкограммы.

2. Для лечения собак, больных гастроэнтеритом, предлагаем использовать 2 варианта:

Вариант 1. При легком и среднем течении внутривенно капельно 0,9%-й раствор натрия хлорида с глюкозо-инсулин-калиевой смесью, в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК 1-2 раза в сутки; глюкозо-инсулин-калиевую смесь из расчета калия хлорида 4%-го 1 мл на 5 кг живой массы, глюкозы 40%-й раствор из расчета 5 мл на 10 кг живой массы и инсулин короткого действия 1ЕД на 10 мл 40%-й глюкозы; подкожно витамин Bi2 в дозе 30 мкг/кг раз в день; внутрь аскорбиновую кислоту в дозе 0,025 г/кг раз в день; внутримышечно цефотаксим в дозе 50 мг/кг массы в день, дневная доза делится на два введения; внутримышечно метоклопрамид 0,1 мл на 10 кг живой массы 3 раза в день; внутрь полифепан в виде пасты по 1 столовой ложке 3-4 раза в день.

Про собак:  Заболевания лап у собак: симптомы и лечение, какие могут быть недуги

Вариант 2. При тяжелом течении внутривенно капельно 0,9%-й раствор натрия хлорида в дозе адекватно компенсирующей дефицит ОЦК 1-2 раза в сутки; внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида глюкозо-инсулин-калиевая смесь из расчета аспаркам 10 мл на 400 мл физиологического раствора, глюкозы 40%-й из расчета 5 мл на 10 кг живой массы и инсулина короткого действия 1ЕД на 10 мл 40%-й глюкозы; подкожно витамин Bj2 в дозе 30 мкг/кг раз в день; внутрь аскорбиновую кислоту в дозе 0,025 г/кг раз в день; внутривенно контрикал в дозе 10000 ЕД/гол.; внутримышечно цефотаксим в дозе 50 мг/кг массы в день, дневная доза делится на два введения; внутримышечно метоклопрамид 0,1 мл на 10 кг живой массы 3 раза в день; внутрь полифепан в виде пасты по 1 столовой ложке 3-4 раза в день и вентер по 0,5-1 таблетке 3 раза в день.

При гиповолемическом шоке животным внутривенно капельно вводят дофамин в дозе 1-5 мкг/кг в минуту в течение 1-3 дней, при изменении рН в сторону ацидоза внутривенно бикарбонат натрия 4,2%-й раствор или кислоты хлористоводородной 0,1 н. раствор в дозе, обеспечивающей нормализацию уровня рН при алкалозе.

3. Полученные материалы рекомендуется использовать в учебном процессе по курсу «Болезни собак и кошек».

3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

За последние годы произошел прогресс в ветеринарной гастроэнтерологии и теперь в распоряжении клинициста имеется достаточно информации, помогающей раскрывать механизм развития заболевания, разрабатывать и совершенствовать методы ранней диагностики и лечения собак, больных гастроэнтеритами различного происхождения, о чем свидетельствуют работы отечественных и зарубежных ученых (Анакина Ю.Г., 1982; Баранов А.Е. Симоварт Ю.А., 1983; Архипов Н.И., 1984; Афанасьев П.Е., Логинов Г.Г., 1991; Элыптейн Н.В., 1991; Симонович В.Н., 1993; Горовая Т.Б. с соавт., 1995; Субботина В.В., Данилевская Н.В., 1997; Новак Д.Д., 1997; Лебедев А.В. с соавт., 2000; Федюк В.И. с соавт., 2000; Симпсон Джеймс У., Элс Родерик У., 2003; Тихонов И.В. с соавт., 2004; Appel M.J.G. et al., 1979; Panier L., 1985; Dillehay D.L. et al.,1993; Strom-beck D.R., Guilford W.G., 1995; Hagiwara M.K. et al., 1996; Mehnert D.U. et al., 1996; и др.).

Проведенный анализ литературных источников дает основание считать, что многие особенности развития гастроэнтерита у собак требуют дальнейших всесторонних исследований по выяснению причин, патогенеза и по разработке методов лечения.

Важной задачей в наших исследованиях являлось изучение распространения желудочно-кишечных болезней у собак в городах Ростовской области.

Клиническому обследованию подвергнуто 7126 собак, больных различными заразными и незаразными заболеваниями. У 836 животных были выявлены отклонения со стороны пищеварительной системы, а у 313 собак был поставлен диагноз гастроэнтерит.

Таким образом, заболеваемость гастроэнтеритом среди всех патологий собак составила 4,8%. На долю острых инфекционных и инвазионных заболеваний пришлось 221 головы (3,1%). Из общего числа внутренних болезней гастроэнтериты составили более 36%. Следует отметить, что желудочно-кишечные болезни собак были распределены по сезонам неравномерно. Наиболее часто гастроэнтериты регистрировались в весенне-летний и осенний периоды.

Сравнение полученных нами результатов с имеющимися в литературе сведениями (Кудряшов А.А., Миронов В.Н., 1994; Савичева С.В., 1998) показывает их схожесть в характеристике распространенности заболеваний желудочно-кишечного тракта у собак, отмечался лишь меньший процент инфекционной патологии среди молодняка в условиях г. Шахты Ростовской области, что связано, по всей видимости, с более активным и широким использованием для предотвращения инфекционных заболеваний средств специфической активной профилактики.

Этиология. Проведенные в нашей стране и за рубежом исследования свидетельствуют, что гастроэнтериты у собак могут быть вирусного, бактериального и грибкового происхождения (Белякова А.В., 1987; Баранов А.Е., Си-моварт Ю.А., 1988; Сюрин В.Н. с соавт., 1991; Дурыманов А. с соавт., 1995; Логинов Г.Г., 1996; Новак Д.Д., 1997; Савичева С.В., 1998; Appel M.J.G. et al., 1979; Kreeger T.L. et al., 1984; Panier L., 1985; Strombech D.R., Guilford W.G., 1995; Hagiwara M.K. et al., 1996; Mehnert D.U. et al., 1996).

Однако причиной болезни в большинстве случаев являются микробы кишечной флоры, вирулентность которых усиливается вследствие разнообразных нарушений кормления животных (Соколов М.Ю., 2004).

К алиментарным факторам относятся: кормление собак испорченным мясом, рыбой, а также от поедания кухонных отходов низкого качества, дача недоброкачественной воды, перекорм и нерегулярное кормление даже доброкачественными кормами.

Воспаление желудка и кишечника могут вызывать различные химические вещества, которые действуют непосредственно на желудочно-кишечный тракт (антгельминтики, антибиотики, яды минерального и растительного происхождения).

Высокий уровень заболеваемости и падежа собак от желудочно-кишечных болезней отмечается при нарушении технологии содержания животных и санитарно-гигиенических требований.

Возможно развитие желудочно-кишечных болезней у собак при продолжительных нервно-рефлекторных и нервно-психических перегрузках, стрессах. Особенно подвержены заболеванию собаки с пониженной секрецией желудочного и поджелудочного сока.

Важной причиной развития болезни является нерациональное применение антибактериальных препаратов, способствующих возникновению дисбак-териоза в желудочно-кишечном тракте. Под их воздействием происходит гибель значительной части нормальной микрофлоры, чувствительной к препарату и бурное размножение резистентных к нему микроорганизмов. Кроме того, развитию дисбактериоза способствует нерациональное питание, длительная задержка каловых масс в толстой кишке, а также заболевания, протекающие с поражением кишечника (Канарейкина О.П., Левин Т.В., 1986; Кек Ж., Борн П.М., 1997; Послов Г.А., Илларионов В.Ю., 1999 и др.).

При дисбактериозе нарушаются также основные свойства нормальной микрофлоры тонкого и толстого отделов кишечника, ее антагонистическая активность в отношении патогенных микроорганизмов, витаминосинтезирующая, ферментативная и иммунологическая функции, в частности система иммунитета в целом и иммунная система кишечника, что способствует повреждению слизистой оболочки кишечника антителами, сенсибилизированными лимфоцитами, снижению выработки лизоцима в слизистой оболочке и недостаточности ферментных систем пищеварения.

Энтериты могут быть кислыми, если доминируют бродильные процессы, обусловленные грамположительной микрофлорой, или щелочными, когда превалируют гнилостные процессы, связанные с грамотрицательной микрофлорой.

Вторичные гастроэнтериты являются следствием инфекционных (парво-вирусный энтерит, вирусный гепатит, чума, колибактериоз, сальмонеллез и др.), паразитарных (глистная инвазия) и незаразных заболеваний (гастрит, гепатит, панкреатит, непроходимость кишечника, пневмония, нефрит и т.д.) и встречаются они чаще, чем первичные.

В связи с этим считаем, что гастроэнтериты у собак полифакторные заболевания. Это мнение согласуется с литературными данными отечественных и зарубежных авторов.

Патогенез. Воздействие перечисленных выше факторов внешней среды нарушает возбудимость нервно-мышечного аппарата, секреторную и моторную функцию желудка, кишечника и, следовательно, нормальный ход пищеварительного процесса и как следствие, развивается воспаление.

Следует учитывать важное обстоятельство, что мозг обрабатывает всю информацию об изменениях, происходящих вовне и внутри организма, и реагирует координирующим ответом адекватной реакции организма на эти изменения. Поэтому любая поломка в работе этого органа непосредственно отражается на функции отдельных органов и систем.

В этой связи становится понятным, почему правильная работа ЦНС чрезвычайно важна в организации оптимального реагирования организма на любые внешние и внутренние воздействия и изменения.

Следует также отметить, что инфекционные и неинфекционные патологии, связанные с поражениями желудочно-кишечного тракта, сопровождаются нарушениями функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы и выделительных органов вследствие накопления в организме токсических продуктов эндогенного происхождения (Емельяненко П.А., 2000; Panier L., 1985; Pollock R.V.H., Carmichael L.E., 1990; Turk J. et al., 1998 и др.).

В кишечнике накапливаются токсические продукты: индол, скатол и другие, которые поступают в системный кровоток, оказывая токсическое воздействие на организм и нарушая функции многих органов (Щербаков Г.Г., Старчен-ков С.В., 1996). Исходом эндогенной интоксикации является развитие полиорганной недостаточности — печени и почек.

Полученные нами данные с использованием клинико-гематологических и биохимических исследований в динамике течения гастроэнтеритов у собак позволили установить нарушения водно-электролитного, белкового, углеводного, пигментного обмена и кислотно-основного состояния организма, помогли раскрыть некоторые стороны патогенеза и определить тяжесть и прогноз болезни.

Литературные данные о нарушениях водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния организма у собак, больных гастроэнтеритом, очень ограничены (Афонский С.И., 1964; Агапов Ю.Я., 1968; Гиза-туллина Ф.Г. с соавт., 1996; Barzanji A. et al., 1988).

Вопросам патогенеза и клиники водно-электролитных расстройств при различной патологии посвящено ряд работ (Боголюбов В.М., 1968; Жалко-Титоренко В.П., 1989; Максимов Н.А., 1989; Винников Н.Т., 1993; Горн М.М. с соавт., 1999; Бутенков А.И., 2002; Orsini J., 1989 и др.).

По нашим данным основной причиной нарушений водно-электролитного обмена у собак, больных гастроэнтеритом, является потеря ионов при рвоте или поносе. При рвоте теряются в основном ионы водорода ГГ1″, в связи с чем развивается алкалоз, при поносе теряется НСОз» и возникает ацидоз. При значительной потере жидкости развивается гиповолемия, в условиях которой значительное влияние на кислотно-основное состояние оказывает изменение уровня фильтрации и реабсорбции ионов почками.

Гиповолемия обуславливает несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, что способствует развитию гиповолемического шока, который вызывает расстройство микроциркуляции и застойную гипоксию, в последующем способствует нарушению всех метаболических процессов и, следовательно, приводит к функциональным расстройствам всех органов и систем организма.

Про собак:  Рвота у собаки: причины и что делать в данной ситуации?

Сопоставляя целый ряд литературных данных (Дарбинян Т.М., Тверской А.Л., 1970; Баркова Э.Н., 1972; Лебедев А.А., 1983; Мельничук Д.А. с соавт., 1989; Винников Н.Т., 1993; Горн М.М. с соавт., 1999) и результаты собственных исследований пришли к предположению, что одним из механизмов развития гиповолемии является нарушение кислотно-основного состояния у собак, больных гастроэнтеритом.

По данным Б.П. Семчишина (1991) состояние (КОС) оценивают по рН крови, показателям буферных систем, в первую очередь бикарбонатной как наиболее лабильной, которая представлена слабой угольной кислотой (Н2С03) и ее солью (NaHC03).

Проведенные нами комплексные исследования позволили получить новые данные о нарушениях КОС при гастроэнтеритах у собак. В половине случаев гиповолемии, вызванной воспалением желудочно-кишечного тракта, регистрировался алкалоз, тогда как ацидоз в четверти случаев. В связи с этим необходимо учитывать нарушения кислотно-основного состояния в зависимости от характера его изменений и своевременно их корректировать (Ницкевич Э.Д., 1972).

Следует указать на важность нарушений гомеостаза в патогенезе гастроэнтеритов. Даже небольшие нарушения гомеостаза и гемостаза, не говоря уже о длительных сдвигах, способствуют развитию морфологических изменений в желудке, кишечнике, печени, почках, сердце и в организме в целом, и оказывают прямое влияние на уровень основных морфологических и биохимических показателей крови.

Об этом свидетельствуют результаты наших исследований, проведенных на собаках, больных гастроэнтеритом. В морфологических показателях крови отмечено увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ и уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина, снижение гематокрита. Снижение гематокрита у больных собак является одним из показателей развития латентной, а при тяжелом течении гипохромной анемии.

И. Н. Докторова (1967) у телят, больных диспепсией, установила снижение гематокритной величины, что было обусловлено развитием анемии.

При исследовании лейкограммы у больных собак на протяжении всего опыта отмечалось снижение числа эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов и увеличение числа юных и палочкоядерных форм нейтрофилов.

В биохимическом статусе у больных собак выявлено увеличение в сыворотке крови количества мочевины, общего билирубина, увеличение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы и снижение уровня общего белка, альбумина и глюкозы.

Обобщенные литературные и собственные исследования у собак, больных гастроэнтеритом, позволяют выделить нарушения гомеостаза, которые сопровождаются: гиповолемией; гиповолемическим шоком; метаболическим ацидозом; метаболическим алкалозом; гипокалиемией; гипокальциемией; гипофосфатемией; гипопротеинемией; гипоальбуминемией; азотемией; гипербилирубинемией; гипохлоремией; гипонатриемией; гипернатриемией; анемией.

Симптомы. При гастроэнтерите у собак первые признаки заболевания характеризуются понижением или отсутствием аппетита, общей вялостью, повышением температуры тела на 0,5-1°С, резко снижается ферментативная способность желудочного и кишечного соков, в силу чего в кишечнике накапливаются продукты белкового обмена (индол, скатол, аммиак). Такое кишечное содержимое действует возбуждающе на перистальтику. Продвижение масс по кишечнику ускоряется, перистальтика кишечника при поносе резко усилена, беспрерывна, живот подтянут, брюшные стенки напряжены и при сильном надавливании болезненны (Лебедев А.В. с соавт., 2000; Sandstedt К. et al., 1981).

В более тяжелых случаях воспаления нарушается порозность сосудистой стенки, что приводит к образованию кровоизлияний и развитию геморрагического гастроэнтерита.

Геморрагический и гнойный гастроэнтериты протекают более тяжело. Температура тела повышается на 1-2 °С. Общее состояние собак угнетенное. Появляется рвота. Рвотные массы содержат частицы корма, слизь, слюну, кровь и желчь. На языке белый или серый налет. Эластичность кожи понижена, волосяной покров тусклый. Видимые слизистые оболочки бледные, иногда с желтушным оттенком. Постепенно развиваются признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Дефекация частая, фекальные массы жидкие, с большим количеством слизи и даже крови.

Диарея является основным и наиболее часто встречающимся симптомом при гастроэнтерите у собак (Ольшанская А.А. с соавт., 1999; Masser А., 1976). Клинически диареей считается превышение массы стула. Важно отметить, что под диареей понимают не изменение консистенции или количества дефекаций за сутки, а именно увеличение объема стула. В нормальном стуле содержание воды, как правило, составляет 60-85%, при диарее ее количество резко возрастает.

У собак, больных гастроэнтеритом, вода и электролиты активно поступают в просвет кишки (в случае секреторной диареи), или же вода задерживается в просвете кишки осмотически активными веществами (осмотическая диарея).

При исследовании кала собак, больных гастроэнтеритом, нами были получены следующие данные: при осмотической диарее осмоляльность фекалий составляла в среднем 330 мОсм/кг Н2О, уровень Na и К — 30 ммоль/л, осмотическая разница — 210; при секреторной диарее осмолярность фекалий в среднем была 290 мОсм/кг Н20, уровень Na — 100 ммоль/л, осмотическая разница — 10.

Однако, в целом следует отметить, что основная масса заболеваний собак, протекающих с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, сопровождается диареей смешанного типа.

У больных животных развивалась выраженная дегидратация организма, проявлявшаяся западением глазных яблок, сухостью носового зеркальца и видимых слизистых оболочек. На фоне обезвоживания организма отмечались расстройства со стороны разных органов и систем, особенно сердечно-сосудистой и выделительной. Возможно развитие преренальной, а в последующем и ре-нальной почечной недостаточности.

Причиной преренальной почечной недостаточности являются гиповолеми-ческие состояния (кровотечения, потеря жидкости желудочно-кишечным трактом и образование отеков).

Следует также отметить, что недостаточно изучен вопрос, с помощью каких механизмов происходит компенсация возникающих водно-электролитных и кислотно-основных сдвигов и в какой мере данная компенсация определяется целесообразной для организма в целом при гастроэнтеритах у собак.

Патологоанатомические изменения. Литературные данные по морфологическим и гистологическим изменениям органов и тканей у павших собак по причине гастроэнтеритов ограничены (Архипов Н.И., 1984; Иглманов У.И. с соавт., 1986; Налетов Н.А., Иванов И.В., Федоров П.Ф., 1991; Демкин Г.П., Быстрова Т.А., 1992 и др.).

Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка желудка серого или красного цвета, иногда отмечали кровоизлияния, особенно на вершине складок. Стенка желудка утолщена, студневидно инфильтрирована. На слизистой оболочке обильное количество вязкой, густой, серой слизи, которая в виде хлопьев или плотной массы располагается не только на поверхности, но и между складками, множество точеных, пятнистых, полосчатых участков темно-красного цвета, что свойственно катаральному или катарально-геморрагическому гастриту.

Слизистая оболочка двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок набухшая, разрыхленная, местами диффузно покрасневшая, обильно покрыта прозрачной слизью, что характерно для острого катарального энтерита. Иногда при вскрытии обнаруживают признаки геморрагического воспаления слизистой оболочки — разрыхление структуры, шероховатость в местах расположения пей-еровых бляшек, поверхность некоторых из них покрыта трудно снимаемыми крошковатыми наложениями некротических масс, что свидетельствует о развитии очагового геморрагически-некротического энтерита.

Несомненную диагностическую ценность представляют гистологические исследования пораженных участков желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени, которые достаточно объективно отражают характер и тяжесть изменений, происходящих в органах.

В слизистой оболочке желудка отмечают некроз и десквамацию покровных эпителиальных и железистых клеток. Собственный и подслизистый слои отечны, многие их сосуды в состоянии гиперемии и стаза.

При осложнении катарального воспалительного процесса гноеродной микрофлорой, развивается флегмонозный гастрит. В тонком отделе кишечника обнаруживают десквамацию покровного и железистого эпителия, лимфоцитар-ную инфильтрацию собственного слоя, инъекцию кровеносных сосудов форменными элементами.

Печень увеличена, упругой консистенции, с притуплёнными краями, неравномерного темно-красного цвета с наличием серо-белых или слегка желтоватых нечетко ограниченных участков полосчатой, пятнистой или округлой формы — зернистая и жировая дистрофия.

При гистологическом исследовании выявлено в паренхиме печени ярко выраженное набухание органелл цитоплазмы клеток, что характерно для зернистой дистрофии. Отмечены нарушения балочной структуры органа вследствие некроза гепатоцитов.

Поджелудочная железа набухшая, тестообразной консистенции, интенсивно-розового цвета, с множеством четко ограниченных участков темно-красного цвета, сочная на разрезе. Гистологически выявляются кровоизлияния, гиперемия сосудов стромы, отек ее, кариопикноз и кариорексис ядер экзокриноцитов.

Почки слегка увеличены, выявлены небольшие точечные кровоизлияния. Гистологическими исследованиями выявлены гиперемия, серозный гломеруло-нефрит, в прямых канальцах десквамированный эпителий, заполняющий весь просвет канальцев.

Сердечная мышца набухшая, неравномерно окрашена, имеет вид ошпаренного кипятком мяса, сочная на разрезе, рисунок отдельных мышечных волокон едва различим. Гистологическими исследованиями выявлены набухания мышечных волокон, отек интерстициальной ткани, гиперемия кровеносных сосудов.

Все это позволяет считать, что при гастроэнтеритах у собак имеют место воспалительно-дегенеративные изменения в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах. Наши исследования во многом согласуются с данными Н. И. Архипова (1984), Г. П. Демкина, Т. А. Быстровой (1992) и D. U. Mehnert et al. (1996), которые у собак, павших по причине гастроэнтерита инфекционной природы, патологоанатомическими и гистологическими методами устанавливали катарально-некротический энтерит, опустошение фолликулов лимфатических узлов и селезенки, эритрофагию, отек и кровоизлияния в головном мозге, в отдельных случаях слабо выраженный энцефалит, разжижение костного мозга.

Диагноз на заболевания желудка и кишечника ставят комплексно, учитывают данные анамнеза, клинических и лабораторных исследований.

Выявление патологий пищеварения проводится с подробного анализа анамнеза, результатов клинического обследования, поскольку факторы, которые покажутся несущественными случайному наблюдателю, на самом деле могут быть ключевыми при диагностике (Анакина Ю.Г., 1982; Сазонкин В.Н. с соавт., 1998; РенвьерК., 1999).

Из данных анамнеза выясняют, что больные собаки страдают тем или иным нарушением пищеварения, сопровождающимся рвотой, диареей или запором, а также потерей веса. Учитывают сведения о прививках против парво-вирусного энтерита, инфекционного гепатита и чумы плотоядных.

Про собак:  Профилактика укусов клещей - Безопасный отдых - Главное управление МЧС России по Новгородской области

Для прижизненной бактериологической диагностики в лабораторию направляют пробы фекалий больных диареей животных, не подвергавшихся лечению антибактериальными препаратами.

Клиническое проявление болезни у собак сопровождается угнетением общего состояния, повышением температуры, учащением пульса, рвотой, диареей. О затяжном течении гастроэнтероколитов свидетельствует слабость, пошатывание зада при движении, дрожь, фибриллярные подергивания мускулатуры, снижение упитанности животного, потеря кожей эластичности, потускнение и неопрятное состояние волосяного покрова, особенно вокруг анального отверстия. Появление в фекалиях крови — дополнительный диагностический признак, отмечаемый при парвовирусном энтерите, инфекционном гепатите, сальмонел-лезе и при чуме собак.

Для диагностики нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния рекомендуем при гастроэнтеритах у собак проводить оценку их состояния путем определения дефицита ОЦК, предложенного Фил-липсом и величину рН плазмы крови ионометром, который отличается от пламенных фотометров компактностью, бесшумной работой, безопасностью, быстродействием (анализ проводится в течение 30-90 с), наличием автоматической самокалибровки через определенные интервалы времени.

При необходимости проводят морфологические и другие биохимические исследования крови, а также лабораторные анализы мочи и кала (Колб В. Г., Камышников В. С., 1982).

Лечение. В настоящее время уже ни у кого не возникает сомнения необходимости комплексного подхода при лечении животных, больных гастроэнтеритом, который позволяет восстановить нарушения функций пищеварительного тракта, печени и почек, а также устранить явления интоксикации и обезвоживания организма (Кузьмин А.А., 1993; Винников Н.Т., 1994; Бубенина Л.А., Ку-ленкова Т.Ю., 1996; Смирнова О.И., 1997; Бутенков А.И., 2002; Кудинов А.В., 2004).

Комплексное лечение собак, больных гастроэнтеритом, должно проводиться строго индивидуально, с выбором отдельных средств и процедур в зависимости от формы и стадии болезни, состояния и индивидуальных особенностей больного.

Для оценки эффективности комплексного воздействия в процессе лечения, а также понимания метаболического действия инфузионной терапии растворов необходимо проводить определение наиболее важных биохимических параметров сыворотки крови больных животных (Кукес В.Г., 1991).

В ряде литературных данных большая роль в лечении собак, больных гастроэнтеритом, уделяется диетическому питанию, которое назначают в течение 10-12 суток (Стишковская JT.A., 1997; Лебедев А.В. с соавт., 2000; Щербаков Г.Г. с соавт., 2002).

Из диетических средств применяют куриный или говяжий бульон, молочные продукты (простокваша, кефир, бифидок), рисовую и овсяную каши на молоке, вареные мелкоизмельченные овощи — капусту, картофель и др.

В первые дни лечения собак положительно влияет на секреторную функцию желудка и кишечника применение отваров трав зверобоя, ромашки и льняного семени.

При длительной инфузионной терапии выполняют мониторинг основных электролитов крови, таких как К , Na , Са2 .

Работами многих авторов (Шендрик Н.Д. с соавт., 1991; Горовая Т.Б.с соавт., 1995; Манохина JT.A., 2001; Bywater R.Y., 1983 и др.) доказано, что основой лечения собак, больных гастроэнтеритами, является поддержание жидкостного и электролитного баланса организма.

Для восстановления водного баланса лучше использовать изотонический раствор (0,9%-й раствор NaCl) или раствор Рингер-Лока.

По мнению А.И. Мартынова (1999) обычная парентеральная жидкостная терапия с использованием сбалансированных растворов электролитов должна применяться для возмещения дефицита и обеспечения сохранения необходимых потребностей организма. Замещающие жидкости должны содержать хлорид калия (20-30 ммоль/л) при условии отсутствия гиперкалиемии.

Нами предложена инфузионная коррекция дефицита жидкости с целью восстановления водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния с назначением следующих электролитно-энергетических смесей: глюкозо-солевой раствор с добавлением инсулина короткого срока действия.

Эти смеси вводят при тяжелом и крайне тяжелом течении болезни внутривенно (в дозе от 0,5 до! 1,5) л в зависимости от степени обезвоживания организма и массы животного.

С целью устранения метаболического ацидоза у собак, больных гастроэнтеритом, рекомендуем вводить 4,2%-й раствор двууглекислого натрия внутривенно в дозе, адекватно корригирующей баланс водородных ионов, поскольку сода соединяется с ионами водорода в межклеточной жидкости и создает градиент для дополнительных ионов водорода, чтобы переместить их из клеток в межклеточное пространство. При изменении рН в щелочную сторону вводят кислоту хлористоводородную 0,1 н. раствор в дозе, обеспечивающей нормализацию уровня рН крови.

При гиповолемическом шоке больным животным внутривенно капельно вводят дофамин в дозе 1-5 мкг/кг в мин. в течение 1-3 дней.

По мнению отечественных ученых (Вейль М., Шубин Г., 1971; Губанский В.И., Проценко В.Н., 1971; Ращинский И.И., 1972; Никифоров В.Н. с соавт., 1976; Коблов Л.Ф., Трухманов С.Б., 1977 и др.) существует непосредственная связь развития шока в зависимости от тяжести течения патологического процесса и устранения его от метода лечения.

Включение в комплексную терапию собак, больных гастроэнтеритом, ин-фузионных растворов, нормализует водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние, устраняет интоксикацию организма и позволяет повысить эффективность лечебных мероприятий.

Подводя итог, следует отметить, что инфузионная терапия является незаменимой при лечении собак, больных гастроэнтеритом различной этиологии, особенно тяжело протекающих, и позволяет значительно снизить гибель животных, уменьшить вероятность возникновения осложнений за счет улучшения гомеостаза, устранения печеночной и почечной недостаточности.

В терапии гастроэнтеритов собак большое значение имеет борьба с условно-патогенной микрофлорой с преимущественным использованием антибактериальных и химиотерапевтических средств, позволяющих значительно повысить эффективность лечебных мер (Баранов А.Е., Симоварт Ю.А., 1988; Зубко В.Н., 1992; Зелюков Ю.Г., Курдакова Т.В., 1994; Антипов В.А., 1995; Кек Ж., Борн П.М., 1997 и др.).

Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты из группы синтетических пе-нициллинов и цефалоспоринов (Радбиль О. С., 1991; Сидоров М.В., 2001).

Одновременно с антимикробными веществами собакам назначают бифи-думбактерин (Интизаров М.М., 1979); бифацидобактерин (Субботина В.В., Данилевская Н.В., 1997) с целью устранения дисбактериоза, при котором создаются условия усиления патогенных свойств условно-патогенной микрофлоры (стафилококковой, стрептококковой и др.).

НПФ «Исследовательский центр» Кольцово предлагает для лечения желудочно-кишечных болезней собак использовать пробиотик «Ветом 3». В отличие от антибиотиков (химических веществ), пробиотики не способствуют появлению резистентных к ним штаммов. Они с успехом заменяют антибиотитки, традиционно применяемые в ветеринарной медицине. Отличительной особенностью данной серии препаратов является то, что они обладают антивирусной и антибактериальной активностью, стимулируют систему иммунитета, нормализуют обмен веществ.

В последние годы разрабатываются методы лечения гастроэнтеритов у животных, в схемы которых включают адсорбенты — полифепан и энтеросорбенты растительного происхождения для выведения токсических веществ.

Снижение интенсивности процессов интоксикации и равновесие в системе гомеостаза — те отправные моменты, по нашему мнению, которые позволят повысить функциональные возможности организма собак и, следовательно, эффективность лечебных мер при гастроэнтеритах у собак.

Для повышения общей неспецифической резистентности и как средства заместительной терапии применяются витамины группы В и аскорбиновая кислота в соответствии с инструкцией по их применению.

Одной из наиболее актуальных задач современной ветеринарии является испытание и внедрение в производственную практику новых химиотерапевти-ческих средств, схем лечения собак, больных гастроэнтеритом.

Нами разработано комплексное лечение собак, больных гастроэнтеритом, с использованием цефотаксима, изотонического раствора натрия хлорида, глюко-зо-инсулин-калиевой смеси, витамина Bj2, аскорбиновой кислоты, метоклопра-мида, полифепана и вентера. Рекомендуем антибактериальную, инфузионную, антитоксическую, витаминную терапию проводить последовательно до полного выздоровления животных.

Предложенный комплексный метод лечения собак, больных гастроэнтеритом, включающий применение средств коррекции водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, противошоковых и антимикробных препаратов позволяет сократить продолжительность курса лечения на 5,5-7,5 дня по сравнению с контрольной группой. Эффективность лечения (в %) в 1-й опытной группе составила 93, во 2-й опытной — 73 и в контрольной — 52,9.

Наиболее эффективна схема, применявшаяся в 1-й опытной группе, так как обеспечивает нормализацию водно-электролитного, витаминного, белкового обмена и кислотно-основного состояния организма, а также повышает неспецифическую резистентность организма собак.

Таким образом, результаты клинических, гематологических, биохимических исследований крови у собак, больных гастроэнтеритом, при лечении свидетельствуют о высокой эффективности комплексного метода с использованием средств коррекции водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и противошоковых препаратов. Это достигается главным образом за счет поддержания метаболических процессов на физиологическом уровне, а терапевтический эффект — за счет снижения процессов интоксикации и обезвоживания организма собак, что подтверждается положительной динамикой ге-матологичеких и биохимических показателей. В данном случае происходит стабилизация функциональных возможностей организма в целом.

Профилактика. Основой профилактики желудочно-кишечных болезней является своевременное проведение активной иммунизации против вирусных инфекций (Зелютков Ю.Г., Курдакова Т.В., 1994; Новак Д.Д., 1997).

В целях профилактики гастроэнтеритов у собак на наш взгляд в первую очередь необходимо: обеспечить собак полноценными, качественными кормами, сбалансированными по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и микроэлементов; поддерживать хорошее санитарное состояние и микроклимат в местах содержания собак; проводить регулярный активный моцион; периодически проводить контроль за состоянием здоровья собак в ветеринарных учреждениях; своевременно осуществлять профилактические обработки против инфекционных и инвазионных болезней.

Профилактика вторичных гастроэнтеритов состоит в своевременном лечении первичных болезней незаразного и заразного происхождения.

В заключении следует отметить, что изложенный в предлагаемой работе материал имеет важное значение для решения проблемы борьбы с гастроэнтеритами собак. Результаты клинических, гематологических, биохимических исследований крови позволили нам получить данные, касающиеся распространения, этиологии, патогенеза и диагностики, течения, лечения и профилактики при гастроэнтеритах у собак.

Оцените статью
Собака и Я
Добавить комментарий